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顳顎關節症候群常存在各種共病與功能代償 林小姐，32 歲，是位長時間面對電腦工作的專案經理。她來看診時的主要原因不只是常見的下顎卡住或臉頰腫痛，還有耳悶、太陽穴附近隱隱作痛、後頸緊到轉頭像卡了齒輪。物理治療師跟她說她有頸椎功能受限、頸伸肌耐力下降，以及關節活動度不足。牙科檢查後，我發現她其實是所謂的「顳顎關節症候群(Temporomandibular Disorder, TMD）」。 這樣的病人其實在牙科並不少見，但由於牙醫專科過度分化，加上缺乏在先進的診斷工具上的投資，因此這類病人多半被牙醫忽略。病人也多半難以意識到這跟口腔有關，而往往開啟漫長的逛醫院之路。當咀嚼系統出問題時，每個人表現出的症狀差異很大，從各種功能失常到頭頸部不同部位疼痛都有，這是因為當一個系統達到超過臨界負荷開始出問題時，多半會從系統中最為脆弱的環節表現出來：有些人是張嘴時關節喀喀聲或下巴脫臼，爆發點是顳顎關節；有些人則是臉頰痛、頭痛、耳朵痛或是肩頸痠痛，爆發點是口腔顏面肌肉；有的人則是表現出吞嚥困難、常覺得喉嚨有東西想要咳嗽或是睡覺磨牙，爆發點是上呼吸道。（稱之為「TMD-BDS 顳顎關節症候群合併睡眠呼吸障礙」，這也是很常見的一種共病。） 相較於健康的人，TMD 患者平均有更高的頸部功能障礙分數、頸伸肌耐力下降，以及頸椎活動受限。林小姐的徵狀爆發點來自頸椎肌肉骨骼功能障礙，這又常與顳顎關節/口顏面疼痛之間存在顯著的關聯。而背後的神經機制之一，便是三叉-頸複合體（Trigemino-Cervical Complex, TCC）。這個結構位於脊髓三叉神經核，是來自下顎（三叉神經 V）與上頸椎（C1–C3）的感覺訊號匯聚交會的「轉運站」，因此下顎與頸部的疼痛訊息可以互相影響、相互放大。當這些神經元長期受到刺激，會變得過度興奮而互相放大疼痛感的情況，稱之為「過敏化(sensitization)」，便會讓患者覺得「顳顎、太陽穴、後頸全都連成一片」，而且相當難受。 以上各種複雜狀況其實都是屬於「顳顎關節症候群（Temporomandibular Disorder, TMD）」。症候群的意思指的是影響系統正常功能運作的多種共病統稱。「咀嚼系統」包括顳顎關節（TMJ）、顱顏口腔顎面與頸部肌群、牙齒牙周韌帶，以及上呼吸道四個部分。當咀嚼系統中出問題時，這四個部分最脆弱的環節就會表現出功能性障礙或疼痛，也就是你所感受到的「症狀」。 就是因為TMD的症狀每個人的差異很大，因此你可能會先去看了神經內科、耳鼻喉科甚至復健科，兜了一大圈後才發現原來是TMD。大多數人並不見得會表現出上面所描述的功能性失常或疼痛的狀況，但不會痛不等於沒有問題，其實這只是你的系統在用各種方法在做「功能性代償」。有些人咀嚼系統已經長期處於崩潰邊緣，某天他可能只是去洗個牙或補個牙之後，嘴巴張得久了一點，回家後所有的問題就都爆發了。 顳顎關節症候群 (Temporomandibular Disorder, TMD) 是什麼？ 顳顎關節症候群是是一大類影響顳顎關節（TMJ）、咀嚼肌以及相關結構的肌肉骨骼疾病，也就是屬於咀嚼系統功能性疾病。其臨床表現可能包括下顎疼痛、張口受限、關節彈響、咀嚼困難，甚至頭頸部肌肉緊繃與疼痛。根據美國國家牙科與顏面研究所（NIDCR）的資料顯示，顳顎關節症候群相當常見，在美國約影響 1,000 萬人，約成人的5–15%，其中女性略高於男性 (Lei et al., 2023; NIDCR, 2023)。其病因有很多因素，包括結構性與心理社會性因素 ，可能包含肌肉過度使用、心理壓力、外傷、關節鬆弛、咬合干擾與顎骨結構異常等(Bansal et al., 2016; Ohashi et al., 2021)。 顳顎關節症候群不等於顳顎關節炎 許多人聽到「顳顎關節（TMJ）」，都以為他的關節出了問題。事實上，「顳顎關節」僅是咀嚼系統中的一個部分，因此如果我們要了解『顳顎關節症候群（TMD）』，我們就必須要從「系統性」的角度來看待「咀嚼系統」出了什麼問題。因為只有這樣，你才不會陷入頭痛醫頭、腳痛醫腳的情況。 顳顎關節症候群（TMD）並不等於顳顎關節本身的關節炎（TMJ arthritis）；事實上在臨床僅約10%的TMD患者合併關節本身的炎症或退化性病變，其餘多數患者主要表現為功能性或肌肉性障礙 (AAOP, 2014; Klasser & Murchison, 2023)，然而，TMD若未及時診治，可能進展至關節盤移位、骨性退化或慢性關節炎，導致生活品質顯著下降與咬合功能破壞 (Bansal et al., 2016; Ohashi et al., 2021)。 當咀嚼系統中一個部分出問題時，身體會先採取「代償」方式嘗試維持系統繼續運作，例如常見的胸鎖乳突肌 (SCM)或斜方肌(Trapezius)酸痛。最後直到代償無法持續，系統才會開始出現症狀並表現功能障礙和疼痛，這也是為什麼大部分TMD患者平時沒有症狀的原因。 專有名詞釋義 顳顎關節症候群（TMD, Temporomandibular Joint Disorder） 涵蓋了所有導致顳顎關節及周圍咀嚼肌群疼痛或功能異常的疾病，泛指涉及顳顎關節（TMJ）、顱顏口腔顎面相關主要及次要肌群、牙齒牙周韌帶，以及咬合的系統性功能失序 (Ohashi et al., 2021)，TMD 通常分為三大類： ・肌肉性障礙：如咀嚼肌筋膜疼痛（最常見）。 ・關節內部混亂：如關節盤位移、脫臼或受傷。 ・退化或發炎性關節疾病：這就包含了 TMJ 關節炎。 TMJ 關節炎 (TMJ Arthritis) 指顳顎關節內部的發炎性或退化性變化，它屬於 TMD 的一類。常見類型包括退化性關節炎（骨關節炎）或全身性疾病引起的類風濕性關節炎。 常見狀況有： 疼痛：頭痛、耳朵痛、臉頰痛、眼窩後方痛、肩頸酸痛、顎關節或咀嚼肌的疼痛 下顎運動受限或偏移：開口、閉口或側移困難 關節雜音：關節彈響、喀嚓音或磨擦音 TMD共病症狀：睡眠呼吸中止症(Obstructive Sleep Apnea)、睡眠磨牙(Sleep Bruxism)、牙齒敏感 (Hypersenitivity)、牙裂症候群（Crack tooth syndrome）、幽靈咬合症候群 (Phantom Bite Syndrome) (Balasubramaniam et al., 2014)。 顳顎關節炎（TMJ Arthritis） 是包含在顳顎關節症候群內的疾病，指顳顎關節（連接下顎與頭顱的關節）周圍的硬組織與軟組織發生慢性退化(chronic degeneration)的疾病，造成退化性關節炎或其他形式的關節炎，會造成張嘴痛、關節喀喀響、壓痛或下顎活動受限等症狀（Klasser & Murchison, 2023）。 顳顎關節炎是一個包含多種不同病因的疾病類別，主要臨床分型包括 ： 退化性關節炎（Degenerative / Osteoarthritis） 慢性「磨損型」疾病，典型發生於中老年人，與年紀、長期使用或磨損有關。關節內的軟骨因長期或不當使用逐漸磨損，導致骨頭互相摩擦，引起下顎僵硬、疼痛與活動受限等（Klasser & Murchison, 2023）。 炎性關節炎（Inflammatory / Autoimmune） 由全身性自體免疫疾病引起的關節炎，例如類風濕性關節炎，會造成慢性滑膜炎侵蝕髁突骨面，通常呈雙側，並伴隨晨僵與腫痛，也可能影響下顎生長並造成顏面變形 （Okeson, 2022）。 創傷性關節炎（Traumatic Arthritis） 由外傷或醫源性微損傷，例如長時間張口拔牙或插管所引起 。症狀包括：下顎疼痛、壓痛、活動受限，通常在外傷後出現（Klasser & Murchison, 2023）。 感染性關節炎（Infectious / Septic Arthritis） 多由鄰近感染（耳炎、牙源性感染）或血液傳散引起 。臨床表現包括：劇痛、局部紅熱腫、張口困難、發燒 。需及早行關節穿刺或引流搭配抗生素治療，以免造成永久關節損傷 （Okeson, 2022）。 導致顳顎關節症候群相關危險因子 結構性因子 A. 咬合干擾 大部分的TMD疼痛與功能性障礙多來自「口腔肌群代償耗盡」，顱顏與口腔肌群之所以需要不斷地代償，是因為咀嚼系統在運作的過程中出現太多「咬合干擾（Occlusal interference）」的情況 (Ohashi et al., 2021 ; Okeson, 2020)。咬合干擾（Occlusal interferences）是指妨礙下顎順暢運動的牙齒接觸點。例如，當牙齒咬動或滑動時，若有某一顆牙過早或施力過強地接觸，就會形成一種阻礙，干擾下顎平順閉合的動作。這些接觸點可能會使下顎偏離其正確位置，從而導致顳顎關節或相關肌肉受到額外的拉扯與壓力(Türp & Schindler, 2012)。 而造成阻礙的來源有很多種，可能來自牙齒本身排列不正、或是肌肉和骨骼發展異常導致。主要可以分成三種： a. 骨骼因素： 多與遺傳或發育過程相關，可能受環境影響（如咀嚼肌強度、長期口呼吸、頭部姿勢異常）而改變顎骨生長方向與比例，進而導致上下顎骨位置不協調 (Silveira et al., 2022)。 b. 肌肉因素： 包括圍繞牙齒的軟組織，如嘴唇、臉頰與舌頭，其形態與張力若不平衡，會對牙弓與咬合發展產生推擠力或限制，引發錯咬或不對稱咬合(Bansal et al., 2016)。 c. 牙齒因素： 例如牙齒萌發方向異常、牙列擁擠、早期喪失乳牙、口腔不良習慣（如咬筆、舔牙）、過度矯正，或牙齒與顎骨大小比例不匹配、牙齒磨耗等，改變了咬合面，造成咬合關係失衡 (Türp & Schindler, 2012)。 d. 後天因素：牙科修復物位置偏差，造成咬合干擾 (Kerstein, 2010)。 這些因素常彼此交錯影響，進一步產生咬合干擾點，導致下顎動作偏移與顳顎關節失衡，是重要致病因子。但由於傳統咬合分析工具有局限性，咬合問題是否為TMD主因一直備受爭議。過去數十年來，牙醫師評估病患咬合的主要方式是使用有色描記紙條（Articulating paper strips）(Kerstein, 2010)。醫師會將這種描記紙放置於上下牙之間，讓病人咬合，紙上會留下墨點，標示出牙齒的接觸位置。這種方法操作非常簡便，但描記紙是一種鈍性、靈敏度低的工具，它只能顯示牙齒在「哪裡」有接觸，卻無法提供接觸的「時間點」或「力量大小」等資訊。而咬合是一個動態過程：當你閉合下顎時，牙齒並非同時接觸，而是依序發生的，每個接觸點也有不同的咬合力量。而TMD的某些疼痛狀況可能就是來自於一個極為細小的早期接觸點（Prematurity），或者來自於壓力不平均分布。描記紙所留下的印記大小與形狀並無法可靠地反映實際的受力情況，且無法測量咬合的時間序列（哪顆牙先碰到）或咬合力量的分布情況。但近期隨著科技進步，研究逐漸確認，「咬合干擾」與「顎骨結構異常」是造成TMD的重要角色 (Silveira et al., 2022; Türp & Schindler, 2012)。 一項2017年的研究指出，咬合變化在TMD發病中扮演重要角色，並引用多篇報告指出咬合干擾與TMD發生率之間有明確的正相關。咬合不均可引發肌肉過度活化（如緊咬、磨牙）或對顳顎關節造成微小創傷，進而產生TMD的典型症狀，如下顎疼痛、壓痛與關節喀喀聲。咬合干擾也可能成為TMD的危險因子，讓下顎持續處在緊張姿勢中，阻礙自然修復。 2022年一項臨床研究，選出具有明確咬合干擾的TMD患者，並使用電腦引導系統精確調整其咬合。患者在去除干擾點後，其TMD疼痛與功能障礙有明顯改善。在這項試驗中，患者的咬合時間（即所有牙齒完全接觸所需的時間）從治療前的0.77秒降至0.31秒，而疼痛評分也顯著下降。研究者總結，辨認並矯正咬合干擾能有效緩解症狀，強調了咬合因素在TMD處置中的重要性 (Kerstein, 2010; Türp & Schindler, 2012)。 B. 顎骨結構差異 上圖為第二類咬合，通常有著後縮的下顎 ; 下圖為第三類咬合，前途的下顎會形成「戽斗」。 除了牙齒接觸點的細節之外，整體顎骨的骨架排列也是影響TMD的重要因素之一。顎骨結構差異（Skeletal discrepancies）指的是上、下顎骨之間的大小或位置不對稱，這種差異常見於咬合分類中的第二類（Class II），通常有著後縮的下顎，和俗稱的「暴牙」; 或第三類（Class III)，前凸的下顎會形成所謂的「戽斗」; 也可能有開咬（Open bite）或明顯的顎骨不對稱（Jaw asymmetry）。這類結構差異會改變顳顎關節在運動時的受力方式，也會影響咀嚼肌在靜止時的張力狀態 (Silveira et al., 2022)。 2024年一項針對超過1100位TMD患者的橫斷面研究指出，雖然在這些患者中，最常見的咬合類型是第一類（Class I) ，人類最常見的正常顎骨關係，但那些屬於第二類咬合的患者，其TMD症狀往往更為嚴重。第二類咬合患者具有較高的機率發生咀嚼肌疼痛，且更常出現顳顎關節盤位移（TMJ disc displacement）。這些發現凸顯了「咬合」因素在TMD診斷與治療中的重要性 (Silveira et al., 2022)。 2025年一篇針對青少年的系統性回顧則指出，第二類與第三類咬合異常與疼痛型TMD的高盛行率有正向關聯。特別值得注意的是，第三類咬合與顳顎關節內部障礙（Internal TMJ derangements）之間存在正相關 ; 而缺乏犬齒引導（Canine guidance）的第二類咬合中，下顎的靜止姿勢改變，加上側向運動時缺乏穩定的犬齒引導，可能使顳顎關節與肌肉承受過度壓力。此外，第二類咬合者常有頭部前傾的代償性姿勢，這可能額外拉扯顎部與頸部肌群。長期下來，這些因素可能導致關節盤不規則（如位移）、發炎與疼痛（Silveira et al., 2022）。 這些研究皆說明了明顯的顎骨排列異常往往與TMD的發生率或嚴重程度相關。特別針對嚴重第二類或第三類咬合進行顎骨矯正：正顎手術（Orthognathic surgery）是常見的外科手術。2017年發表的一項統合分析發現對於術前已有TMD症狀者，進行正顎手術後，通常能改善TMD症狀，尤其是在第二類咬合、下顎後縮的患者中。同樣地，在第三類咬合患者中，若接受合適的外科矯正，也觀察到TMD改善。這些結果顯示，在許多病例中，顎骨畸形本身確實是TMD的成因之一，而當其被矯正後，該病因也隨之移除 (Pan et al., 2015) 。 總結來說，並非每個有暴牙或戽斗的人都會有TMD的症狀表現，因為大部分沒有症狀的情況可能只是咀嚼、呼吸系統與脊椎在用非生理性代償的形式在維持系統的運作。現有證據顯示顎骨結構異常確實是TMD的促成因子，骨骼上的不平衡可能在不明顯的方式下，改變顳顎關節與咀嚼肌的受力狀態 （Silveira et al., 2022）。 2. 肌肉代償與不良習慣 當下顎運動受到咬合干擾或顎骨結構不平衡影響時，咀嚼肌群（如咬肌、顳肌與外翼突肌）需要持續進行非生理性的代償運動，以維持咬合與張口的穩定 (Ohashi et al., 2021)。長期的代償性肌肉活動會導致下列現象： A. 肌肉疲勞與張力不平衡 長期偏側咀嚼（Unilateral chewing）、緊咬（Clenching）與夜間磨牙（Bruxism）會增加肌肉負荷，產生肌筋膜疼痛（Myofascial pain）與壓痛點（Tender points）。這種肌肉疲勞可向上傳導至顳肌與枕肌，造成頭痛或枕部僵硬 (Ohashi et al., 2021)。 B. 姿勢性影響 研究指出，頭部前傾姿勢會改變下顎靜止位置與顳顎關節受力，使顳顎關節盤與關節囊承受不均勻壓力，增加關節雜音與關節盤位移的可能 (Silveira et al., 2022)。此外，長期口呼吸或頸肩肌緊繃也會加劇關節不良受力造成TMD。 C. 習慣性微損傷 咬筆、咬指甲、喜好硬物飲食等習慣屬於非功能性負荷（Parafunctional load），雖然單次力道小，但長期累積會誘發肌肉過度代償，並可能造成髁突輕微變形或關節盤應力集中 (Okeson, 2020)。 功能性與代償性因素往往與結構性病因交互作用。若能及早透過肌電圖（EMG）、下顎運動追蹤（electrognathography, EGN）或動態咬合分析（T‑Scan）辨識肌肉異常活動，並配合治療與習慣調整，可有效減少病程進展 (Kerstein, 2010)。 3. 心理社會與全身因素 心理社會因素被認為是TMD的重要因子，並與上述因子或夜間磨牙等的發生有高度相關性 (Koh et al., 2009; Lei et al., 2023)。 A. 心理壓力與情緒負荷 焦慮、抑鬱與生活壓力會導致交感神經活性升高，增加夜間磨牙（Bruxism）與日間緊咬（Clenching）的發生率 (Manfredini et al., 2014)。壓力亦可降低痛覺閾值，使原本輕度的肌肉或關節不適被放大為慢性疼痛。 B. 睡眠障礙與自律神經失衡 失眠、睡眠片段化或阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）患者有很大機率患有TMD。研究推測這與夜間咬緊牙關及顳顎關節受力過度有關，同時自律神經波動也會影響關節血流灌注與修復能力 (Manfredini et al., 2014)。 C. 全身性疾病的影響 部分全身性疾病可直接或間接影響顳顎關節的結構與疼痛敏感度，進而加重顳顎關節症候群的病程。例如：退化性關節炎（osteoarthritis, OA）會造成關節軟骨退化、骨下硬化（subchondral sclerosis）與骨刺形成，使顳顎關節承受異常應力，造成關節雜音、活動受限與慢性疼痛 (Bansal et al., 2016)。此外，自體免疫疾病如類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis, RA）與系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）可導致滑膜慢性炎症（chronic synovitis），進而造成髁突骨侵蝕、關節盤破壞及雙側顳顎關節結構退化。性別與內分泌因素亦是重要考量，女性TMD盛行率明顯高於男性，與雌激素受體（estrogen receptor）多型性及疼痛敏感度增加相關；雌激素被認為可調節關節組織代謝與炎症反應，尤其在青春期或更年期前後的荷爾蒙波動期，女性更容易出現顳顎關節症狀 (Koh et al., 2009)。 整體而言，這些社會心理因素、全身性因素與局部結構性病因可能形成疊加效應，若未及時辨識與管理，將增加TMD進展為結構性關節病變的風險。 顳顎關節症候群疾病進程分級 TMD的多種病因單獨或交互作用後，會引起口腔與顱顏肌群長期代償性使用，導致局部肌肉疲勞與炎症反應，並逐漸影響顳顎關節軟骨及骨性結構。隨著病程進展，患者便可能出現典型的臨床症狀，包括疼痛、關節雜音及功能受限，並可能伴隨多系統共病，如夜間磨牙或睡眠呼吸中止症。顳顎關節症候群（TMD）的臨床表現可分為疼痛、功能障礙與關節雜音，且常伴隨多系統共病症狀（Balasubramaniam et al., 2014）。 疼痛：疼痛是最常見的主訴，範圍可包括顳顎關節本身、下顎及咀嚼肌，並可能放射至頭頸部、顏面甚至眼窩後方。患者常表現為頭痛、耳痛、臉頰酸痛或肩頸僵硬。疼痛性質多為鈍痛或壓痛，有時在張口、咀嚼或咬合時加劇（Ohashi et al., 2021）。 功能障礙：包括張口受限、下顎運動偏移、閉口或側移困難，以及咀嚼困難或關節偶發性鎖住（jaw locking）。長期功能受限可能影響進食與說話，並加重心理壓力。 關節雜音（Joint Sounds）：臨床上最常見的雜音為喀聲（clicking），通常與關節盤復位的移位相關；若病程進展至退化性關節變化，可出現粗糙摩擦音（crepitus），表示關節面不平或軟骨受損（Alexiou et al., 2009）。 共病症狀（Comorbidities）：TMD常與其他口腔或睡眠疾病共存，包括睡眠呼吸中止症、夜間磨牙、牙齒敏感、牙裂症候群與幽靈咬合症候群。這些共病不僅加重肌肉負擔與疼痛感受，會干擾睡眠品質與生活品質（Balasubramaniam et al., 2014）。 根據臨床表現與病程進展，學者常依影像學與病理生理變化將其分級，以利診斷、追蹤與治療規劃。根據病程，我們可以將顳顎關節症候群分成四個等級，第一級是正常功能無症狀 ; 第二級多是因咬合不良導致咀嚼肌疼痛，通常解決咬合問題後便可緩解。第三、四類: 是長期咬合不良或咬合干擾沒解決，造成關節內軟骨盤及下顎骨髁頭變型、移位或磨損 (Alexiou et al., 2009; Lei et al., 2023)。 根據顳顎關節症候群的疾病進程與嚴重度可以分為四級： I級：正常 骨頭與關節盤結構健康，CBCT顯示髁狀突表面光滑、皮質骨完整，關節空間均勻。 臨床上通常無症狀，這類病患多作為影像追蹤的對照組或基準。 II級：初期 / 適應期 此階段屬於可逆性適應期，多因咬合干擾或肌肉失衡引起。 CBCT可見輕度皮質骨不規則或輕微下陷，但無明顯侵蝕或骨硬化。 臨床常表現為間歇性關節聲或輕微張口偏移。 以保守治療為主，包括咬合調整、口腔肌肉訓練、齒顎矯正、心理壓力管理及物理治療。若能及早處理，多數患者可完全緩解症狀並避免進展，獲得良好預後 (Ohashi et al., 2021; Okeson, 2020)。 III級：中度（退化進行中） 顯示明確的關節炎徵象，包括皮質骨凹陷、局部骨刺形成、骨下硬化。 影像報告可以看出關節盤常發生位置改變甚至早期纖維化，關節活動可能受限。 病程若沒有及時干預，易進入慢性退化。治療通常結合抗發炎藥物（NSAIDs）、肌肉鬆弛劑、咬合調整、物理治療、甚至關節腔沖洗（arthrocentesis）等，並密切影像追蹤病變是否惡化，並需嚴格處理 (Silveira et al., 2022)。 IV級：重度（慢性嚴重期） 典型的退化性關節病，伴隨嚴重的骨吸收、關節盤變形或穿孔，甚至出現骨性融合。 CBCT可見髁狀突表面嚴重不平、體積減少或扁平化，關節間隙縮窄至近乎消失。 臨床上患者常有劇烈疼痛、活動受限、功能崩壞，可能需要外科干預（關節成形或人工關節置換），術後仍需配合咬合重建與功能訓練以恢復生活品質(Pan et al., 2015)。 分類等級 病理階段 （骨質狀況） CT影像特徵 典型臨床特徵 I – 正常 骨頭與關節表面健康無異常 • 髁狀突(condyle)表面光滑皮質(cortical)良好 • 關節空間均勻 • 無骨下硬化或囊腫 無症狀或偶然發現於CBCT；適合作為追蹤比較的基準 II – 初期 / 適應期 輕微但可逆的適應性改變 • 皮質輕微扁平或表面不規則 • 輕微骨下硬化，無侵蝕 • 關節空間保留 開口或閉口時有喀喀聲（伴隨關節盤復位），沒有痛或功能受限；保守治療預後佳 III – 中度 （退化進行中） 有明確的關節發炎 • 明顯皮質侵蝕或凹陷 • 局部骨刺形成 • 骨下硬化與小型囊腫 • 髁突可能略短 關節疼痛、發炎，伴隨活動受限或摩擦聲；需抗發炎治療、齒顎調整與密切追蹤 IV – 重度 （慢性嚴重期） 末期退化性關節疾病 • 髁突明顯扁平或重塑變形 • 大型骨刺（鳥喙狀） • 明顯硬化與骨下囊腫 • 髁突高度減少，關節空間狹窄或融合 長期關節炎，劇烈疼痛、活動受限或咬合崩壞；需手術（關節成形或置換）治療 TMD的分級除了根據臨床症狀，影像學扮演關鍵角色。透過CBCT可清楚顯示骨質改變、關節空間與髁突形態，是臨床追蹤的重要工具 (Alexiou et al., 2009)。對於III、IV級病患，影像學可協助判斷病程進展，做術前規劃與術後追蹤。此外，結合咬合動態分析（如T-Scan）可辨識潛在的咬合干擾點，尤其在II級或早期III級病程中，及早去除干擾能降低進展為骨性退化的風險 (Kerstein, 2010)。 TMD的症狀表現雖以疼痛、關節雜音與功能受限為主，但其臨床進程呈階段性演變，從可逆的肌肉功能障礙會逐漸進展至關節結構性病變（Alexiou et al., 2009; Ohashi et al., 2021）。早期患者症狀以間歇性關節聲或咀嚼肌緊繃為主，而隨著咬合干擾與肌肉代償長期存在，關節盤與髁狀突可能發生退化，就會引發顳顎關節慢性發炎。透過症狀了解與病程分級，我們可以有效判斷病情嚴重度與預後 。 顳顎關節症候群的三體病因學：拆解 TMD 的三大根源病因 顳顎關節症候群（TMD）聽起來很像是「關節的問題」，但更正確說它其實是「咀嚼系統運作」的問題。如果一個問題很複雜，涉及到系統之間的交互作用，基本處理的邏輯就是用「第一性原理」把複雜的顳顎關節症候群拆解成三條「病因軸」（Etiologic Axes），這樣我們就容易找出真正的問題根源與彼此之間的交互影響。 第一軸：Occlusopathy（咬合病因） 這軸的問題來自於牙齒接觸的時間、力量與分布不平衡。常見的原因包括： 骨架與咬合型態：例如下顎後縮（骨性 Class II）、戽斗（骨性 Class III）、開咬、歪臉、牙列擁擠等。 醫源性咬合干擾：補牙或假牙高點沒調整好、牙齒矯正後咬合沒有經過電腦校正都是很常見的原因。 習慣影響：偏側咀嚼、睡覺磨牙、緊咬。 你的咬合力道很大，長期下來，咬合干擾所產生的不對稱的咬合力會讓顳顎關節與肌肉疲於應付，甚至牽連到頸肩肌群。臨床檢測唯有使用電腦動態咬合分析 來量化咬合接觸時間（OT、DT）與左右力量分布，才有辦法找出「咬合干擾」的存在。因為我們的咬合動作是動態、複雜且精密的動作，只有電腦分析才能夠發現這些「重撞牙」的隱藏干擾點，牙醫師是沒有辦法靠肉眼或個人經驗發現這些細微的干擾存在。 第二軸：Myopathy（肌源性病因） 這軸的主因是肌肉——包含咀嚼肌（咬肌、顳肌、翼肌）與頸肩肌群。造成的原因可能是： 咬合不平衡導致的長期肌肉等長收縮：常見於假牙或植牙喪失牙尖中立位（Intercuspal position, ICP），如果假牙做得像饅頭一樣，缺乏牙尖與牙窩像積木一樣互相對齊、卡住的穩定位置。當ICP被破壞，牙齒不再在「最佳穩定點」接觸，咬合時力量會分散不均，有的牙承受太大力，有的牙幾乎不參與工作。長期下來會讓牙齒、顳顎關節與咀嚼肌承受異常負荷，甚至引發疼痛或磨耗。 不良姿勢增加頸肩負荷：這很常見於有烏龜頸（前伸頭位 Forward Head Posture）和富貴包的人。烏龜頸和富貴包是由於長期的「呼吸代償」所引發的頭頸不良姿勢，常常又被低頭滑手機或久坐姿勢惡化。 情緒壓力讓緊咬牙關變成潛意識下的壞習慣。 睡眠磨牙（Sleep Bruxism）：睡眠磨牙是非自主控制的動作，常見於有睡眠呼吸中止症的人，其核心是咀嚼肌群的異常活動，尤其是夜間的非自願性等長收縮（isometric contraction）。睡眠磨牙就像夜間不自覺讓咀嚼肌做重訓，每天睡覺時還在超時加班，肌肉累了會痛，連帶影響顳顎關節和頸部。 第三軸：Arthropathy（關節病因） 這一軸指的是顳顎關節本身的結構性病變，包括影響關節盤、軟骨、骨面或滑膜的疾病。成因包括： 繼發性：最常見的原因是由於第一軸（咬合病）與第二軸（肌源性）的長期失衡，所導致的關節長期過負荷後逐漸退化或發炎。 原發性：也可能直接來自外傷（如下顎骨撞擊、長時間張口）或全身性疾病（如免疫性疾病）。 主要常見的關節病因類型有三種： 關節盤移位（Internal Derangement/Disc displacement） 依據關節盤位移會不會自己回來又分為： 復位型：關節盤位置異常，但張口時會回到原位，常伴隨「喀喀聲」。 不復位型：關節盤移位後無法回到正常位置，可能導致張口受限、卡住感或持續疼痛。 退化性關節炎（Osteoarthritis, OA） 長期磨損造成關節軟骨變薄、骨面不平、骨刺形成，並伴隨摩擦音（crepitus）與關節功能下降。退化性顳顎關節炎是TMD的最終結果與階段，許多處於這個階段的患者不見得會有症狀，但這是由於身體代償的結果 滑膜炎或免疫性關節病 如滑膜炎（Synovitis）、類風濕性關節炎（RA）等，屬於發炎性病變，可引起關節腫脹、晨間僵硬、雙側性受累，甚至影響顏面形態。 退化性顳顎關節炎與其他四種特殊顳顎關節炎 顳顎關節炎可依病因與臨床特徵分為五種類型：退化性（Osteoarthritis, OA）、炎性（Inflammatory/Autoimmune）、創傷性（Traumatic）、感染性（Infectious）以及其他特殊型。 1. 退化性關節炎（Degenerative / Osteoarthritis, OA） 退化性顳顎關節炎是一種慢性退化性疾病（Chronic degeneration），發炎影響關節軟骨、軟骨下骨與滑液膜，引發關節重塑與結構破壞（Bansal et al., 2016; Okeson, 2022）。其發展過程為持續性發炎反應，早期因代謝或機械損傷而啟動了免疫反應，釋放出來的細胞激素（cytokines）、趨化激素（chemokines）、基質金屬蛋白酶（MMPs）及前列腺素E（PGE），會導致軟骨退化與骨重塑（Zhang et al., 2023）。此病多見於20–40歲族群，女性比男性常見，整個退化病程平均約5.5年。（Lei et al., 2023; Bansal et al., 2016）當這些炎症與機械負荷長期存在時，關節會進入臨床上的不同階段，從早期的滑膜發炎到中期的結構破壞，最後進入穩定但不可逆的晚期。 原發性退化性關節炎 慢性「磨損型」疾病，典型發生於中老年人，與年紀、長期使用或磨損有關，屬於原發性退化性關節炎，通常是雙側影響。關節內的軟骨因長期或不當使用逐漸磨損，導致骨頭互相摩擦，引起下顎僵硬、疼痛與活動受限等（Klasser & Murchison, 2023）。 繼發性退化性關節炎 另一種繼發性退化性關節炎，多影響單側，好發於年輕族群，常與肌筋膜疼痛（咬合病因＋肌源性病因）或外傷病史有關。（Manfredini et al., 2014; Okeson, 2022）。 如前文提到的，大多數顳顎關節症候群患者的症狀主要來自咬合干擾或骨骼異常所引發的肌肉代償性疲勞。若病因未解決，症狀惡化至第三級時，可能出現明顯疼痛、活動受限或粗糙摩擦音，表示功能性障礙已進展為顳顎關節炎（TMJ arthritis）。此時，關節及軟骨下骨可能發炎與退化，導致慢性滑膜炎、軟骨磨損及活動受限（NIDCR, 2023），影響8–16%的人口，可以是單側或雙側發生（Koh et al., 2009）。 初期階段（Early Phase） 這是疾病剛開始發展的階段，平均持續約 2.5 到 4 年。最常見的臨床症狀包括疼痛、關節功能受限、關節出現聲音(clicking sounds)或關節鎖住(locking)。疼痛通常是鈍痛，但在活動下有時可能出現間歇性較尖銳的痛。初期之所以疼痛明顯，與滑膜發炎(synovitis)有關。此外，疼痛可能伴隨下顎僵硬、張口困難，對冷濕環境敏感增加（Bansal et al., 2016; Okeson, 2022 ）。初期階段適合非侵入式治療，逆轉可能性高。 中期階段（Intermediate Phase） 這個階段關節開始出現破壞性變化(joint destruction)，平均持續約 6 個月至 1 年。患者在休息或使用關節時會自發性關節痛(spontaneous joint pain)、張口受限或關節有摩擦聲 （Okeson, 2022）。中期要積極採取治療以減少破壞進展，避免進入晚期的不可逆重塑階段。 晚期階段（Late Phase / Burnout Phase） 晚期多屬不可逆重塑，重點在功能維持與疼痛控制。此階段已經沒有退化活動了，關節進入所謂的穩定期或「耗竭期」。大約持續 6 個月，最終會自然穩定。此時，不一定會有明顯症狀了。部分患者會出現顏面骨骼的重塑，例如下巴偏移，咬合不穩定或忽正忽歪的情形(fluctuating malocclusion)。這些咬合變化包括骨性前牙開咬(skeletal anterior open bite)、覆咬減少(reduced overbite)、或水平覆合增大(increased overjet)。此外，大約三分之一的案例中，會在同一側關節同時存在內部紊亂(internal derangement)，也就是關節盤位移，結構改變（Manfredini et al., 2014; Okeson, 2022）。 2. 炎性關節炎（Inflammatory / Autoimmune） 由全身性自體免疫疾病引起的關節炎，例如類風濕性關節炎，約有17%患者常在病程後期對顳顎關節造成影響，會造成慢性滑膜炎侵蝕髁突骨面，通常呈雙側，並伴隨晨僵與腫痛，也可能影響下顎生長並造成顏面變形，治療需與全身性免疫調控同步進行 （Okeson, 2022）。 3. 創傷性關節炎（Traumatic Arthritis） 罕見，多由外傷或醫源性微損傷，例如長時間張口拔牙或插管所引起 。症狀包括下顎疼痛、壓痛、活動受限等，通常在外傷後出現，治療主要以消炎與休息為主（Bansal et al., 2016 ; Klasser & Murchison, 2023）。 4. 感染性關節炎（Infectious / Septic Arthritis） 少見但多半嚴重，多由鄰近感染（耳炎、牙源性感染）或血液傳散引起 。臨床表現包括：劇痛、局部紅熱腫、張口困難、發燒 。需及早行關節穿刺或引流搭配抗生素治療，以免造成永久關節損傷 （Okeson, 2022）。 不同類型的顳顎關節炎有其特定診斷與處理策略，因此正確辨識病因對於預後與功能重建非常重要。 顳顎關節症候群的診斷 隨著顳顎關節症候群進展至最終的顳顎關節炎，臨床表現與病程複雜度也會明顯增加，因此診斷顯得格外重要。診斷策略不僅需依賴臨床病史、體格檢查與症狀評估，也應結合影像學與功能性檢測，以全面掌握病變範圍與活動度。臨床檢查包括關節觸診、肌肉壓痛檢測、開口度與下顎運動追蹤，可初步評估疼痛來源與功能受限情況。影像學工具如錐狀束電腦斷層（CBCT）可清楚觀察骨質結構與關節間隙，而磁振造影（MRI）則可評估關節盤及軟組織變化。隨著科技進步，近年來生物力學檢測，包括動態咬合分析（T-Scan）、表面肌電圖（sEMG）、關節振動分析（JVA）等，能提供咬合力量、咬合接觸時間與肌肉活性資訊，有助於早期辨識潛在的咬合干擾與功能性異常。透過臨床、影像與功能測試的整合，醫師可建立精準診斷，為後續治療計畫奠定基礎，並降低病程進展與結構性損傷的風險(Okeson, 2022)。 影像分析： 1. 電腦斷層掃描（Computed Tomography, CT） 電腦斷層是利用 X 光旋轉掃描並經電腦重建產生三維影像，能精細呈現骨性結構變化（例如：關節面扁平化、骨贅形成、硬化、骨蝕等）。根據影像來確認創傷後骨折、關節空隙變化與骨性不對稱等，有助於醫師評估病程與比較兩側結構對稱性(Okeson, 2022)。 2. 磁振造影（Magnetic Resonance Imaging, MRI） 利用強磁場與無輻射的掃描方式，觀察軟組織結構，如關節盤、韌帶與關節液。幫助判斷關節盤是否異位、復位狀況與位移方向，檢視關節盤變形、關節腔積液與滑膜發炎等。MRI是目前唯一可直接觀察顳顎關節盤與關節內部軟組織的影像技術，能完整呈現關節活動時關節盤與骨頭的相對關係，適合評估功能性病變與軟組織病理(Okeson, 2022)。 生物生理測量（Bio-physiologic Measurement, BPM)： 1. 顳顎關節震動分析（TM Joint Vibration Analysis, JVA） 健康的關節運作應是穩定、平順、安靜的，若關節出現異常，例如軟骨磨損、關節盤異位、骨性病變等時，會產生微震動甚至聲響。因此透過分析關節振動頻率、幅度和時間點，尤其可以記錄到人耳聽不到的頻率，精準了解關節的變化，協助診斷 (Okeson, 2022)。 2. 表面肌電圖（Surface Electromyography, sEMG） 顳顎關節活動和咀嚼肌關係密切，關節疼痛或功能障礙可能導致咀嚼肌代償，可能出現不對稱肌電分布或過度活動。記錄咀嚼肌（咬肌、顳肌、二腹肌等）在休息、咬合、咀嚼等不同狀態下的活動電位。可以觀察到休息時肌肉是否有持續緊繃的情況，兩側咬肌是否對稱，或是肌肉是否有「疲勞性跳動」等不規則放電。緩解肌肉不適也會對顳顎關節發炎有所幫助 (Okeson, 2022)。 3. 數位 4D 下顎動態與顳顎關節分析儀 MODJAW 數位 4D 下顎動態分析儀這項技術被視為數位牙科的重大革命，它能即時、精準地捕捉並記錄病患的下顎運動軌跡與咬合動態，幫助醫師進行更精確的診斷與療程規劃。 MODJAW核心功能與應用 傳統的咬合調整多依賴病患的主觀感受或醫師的視覺判斷。透過MODJAW，醫師能將動態的咬合運動以及肉眼看不見的動作轉化為數據，提供更科學且精確的治療。 * 動態追蹤：不同於傳統靜態的模型或數位掃描，MODJAW 能在病患說話、咀嚼或張口時，實時記錄下顎的 4D 運動。 * 精準診斷：醫師可觀察到微小的咬合干擾，幫助解決顳顎關節疼痛或異常磨損等問題。 * 全口重建與植牙：在進行All-on-4 全口重建或複雜植牙時，MODJAW 能確保假牙的咬合設計符合個人獨特的運動路徑，大幅提升配戴舒適度並延長假牙壽命。。 4. T-Scan數位咬合分析 如前文所提，咬合干擾是造成顳顎關節症候群的主因之一，T-Scan電腦化咬合分析系統的誕生，為我們評估及治療病患咬合的方式帶來了重大突破。相比使用傳統的描記紙，T-Scan使用的是超薄、可感應壓力的感測器，病患只需咬合於其上，透過感測器與電腦連接，可即時紀錄牙齒的接觸情形，包括接觸的順序與每顆牙的受力大小。 有別於傳統的描記紙條只能記錄靜態的咬點，T-Scan提供的是「動態」咬合測量：能捕捉咬合接觸的時間序列與相對力量分布。其結果就像一部「咬合影片」，逐幀呈現咬合過程如何組合完成，甚至極微弱的接觸也能被偵測出來，因為T-Scan的靈敏度非常高。 這項技術直接解決了描記紙的不足，能客觀顯示每顆牙接觸時的力量數值，還能顯示接觸的時間順序。其準確性與可重現性已在多項研究中獲得驗證，使其成為臨床與研究中評估咬合非常可靠的工具。 有了這些數據，牙醫師可以進行更精準的咬合調整，針對真正造成問題的接觸點進行微調。除此之外，T-Scan也能用於監測與治療計畫的制定。醫師可利用它建立咬合資料，再觀察後續治療是否有改變受力分布。對於顎骨結構異常的患者，在矯正治療後，利用T-scan能有效確認咬合是否均衡、製作假牙時確保接觸點對稱、或微調TMD咬合板與進行咬合均衡治療。透過客觀的數據，T-Scan幫助臨床操作更加科學化，給病患更好的治療成果。(Okeson, 2022)。 顳顎關節症候群(TMD) 的治療 顳顎與頸椎肌群透過三叉-頸複合體（TCC）互通訊號，形成雙向放大的疼痛反應。因此，單純治療牙齒或關節往往不足，需要配合行為介入（放鬆提醒、壓力管理）、物理治療（肌筋膜放鬆、頸椎穩定訓練）與睡眠呼吸治療，如睡眠磨牙情形，來打斷肌源性病因的循環。 跟林小姐一樣，大部分TMD病人都不是單一原因，而是混合型，可能同時存在： 咬合干擾（第一軸）：牙齒接觸的時間與力量不平衡 肌肉過負荷（第二軸）：咀嚼肌或頸部肌群長期緊繃 關節盤移位（第三軸）：顳顎關節的軟骨盤跑位或受損 就像車子出現怪聲，你要先確定是引擎（肌肉）、變速箱（咬合）還是輪軸（關節）在出問題，才能找對問題與決定治療優先順序。 對於TMD治療的原則是先處理可逆的問題（肌肉過負荷、咬合干擾、關節盤位移），再處理不可逆的（顳顎關節手術），因為顳顎關節手術的效果並不是太好。請參考以下為你整理的TMD三軸向臨床診斷與治療表單： TMD 病因 說明 常見成因 主要檢查工具 治療原則 Occlusopathy 咬合病／功能性咬合失衡 咬合接觸時間、力量分布或接觸面異常，造成顳顎關節與肌肉負荷不均 骨性咬合異常（Class II、III、開咬）、牙列擁擠、修復物高點、夜間磨牙 T-Scan 動態咬合分析（OT、DT、力量比例）、CBCT（骨性結構） 電腦咬合調整咬合力量分布、嚴重骨性咬合異常者考慮齒顎矯正或合併正顎手術 Myopathy 肌源性 咀嚼肌、顳肌及頸肩肌群過度使用或張力失衡，伴肌筋膜疼痛 咬合不平衡、前伸頭位（烏龜頸）、口呼吸、慢性壓力、睡覺磨牙 肌筋膜觸診（誘發點）、sEMG 表面肌電圖（靜息位、對稱性）、頸椎活動測試、NDI 功能量表 行為介入（壓力管理）、物理治療（肌筋膜放鬆、頸椎穩定訓練）、必要時與咬合調整並行 Arthropathy 關節病 顳顎關節結構性病變，影響關節盤、軟骨、骨面或滑膜 關節盤移位（復位／不復位）、退化性關節炎（OA）、滑膜炎、免疫性關節病（RA）、外傷 MRI（關節盤與軟組織）、CBCT（骨性結構與關節空間）、臨床功能測試 先從保守性治療介入咬合病與肌源性問題：電腦咬合干擾去除、降低肌肉過負荷後，視關節病嚴重度做局部治療： 輕度：藥物（NSAIDs）、咬合板 中度：注射（玻尿酸 HA、PRP） 重度：關節沖洗（Arthrocentesis）或關節鏡手術（Arthroscopy） 末期破壞性病變：開放手術或人工關節置換 一旦確診，治療方式將會根據病程階段、臨床症狀表現，以及患者原有的風險因子而定。治療目標是去除干擾、保留關節功能、預防變形惡化並緩解疼痛。透過生物生理測量，也可以幫助追蹤病人的恢復情況（Okeson, 2022）。 若是在病程前期就確診，只要去除干擾或齒顎矯正，症狀多半能順利緩解。若病程已演變成關節炎，當急性發炎時，多先以緩解症狀為優先，等發炎反應減弱後，再積極尋找並治療病根，以徹底解決問題 (Lee et al., 2015) 去除病因的方法有： 去除咬合干擾 在顳顎關節症候群患者中，許多症狀往往源自於下顎在運動過程中，受到細微咬合干擾所造成的不穩定負荷。這些異常的接觸點可能迫使下顎偏離其生理運動軌跡，導致顳顎關節與相關肌群產生過度代償與慢性耗竭。 當透過電腦化咬合分析技術（如 T-Scan）準確偵測這些早期或高力量的接觸點後，進行咬合調整，可使下顎重新回到自然穩定的咬合路徑。這樣的干預可有效降低關節負荷、減少肌肉過度緊張、恢復咀嚼協調性，改善甚至解除TMD的主要症狀。 齒顎矯正 顎骨結構異常如下顎後縮（Class II）、前突（Class III）、開咬或顎骨不對稱，常造成齒列不正與不當咬合接觸，進而成為顳顎關節症候群。當上下顎骨排列不當，會使得咬合在開閉過程中出現干擾點，導致下顎運動軌跡不自然，增加顳顎關節與咀嚼肌的壓力負荷，長期下來可能造成肌肉疲勞、關節盤偏移甚至慢性關節發炎與疼痛。 透過齒顎矯正治療甚至正顎手術，可以改善牙齒排列與上下顎骨關係，恢復咬合的穩定性與協調性，從而減少顳顎關節內部的代償性肌肉張力與異常關節運動。此外，若能搭配先進的數位咬合分析工具如 T-Scan，針對殘存咬合干擾進行精細調整，可進一步移除高力量接觸點、修正牙齒間接觸順序，讓下顎運動更貼近生理平衡狀態。 外科手術 針對顳顎關節變形或發炎，可藉由手術介入來治療。手術方法根據病情嚴重程度與結構損傷情況，例如：關節鏡手術（arthroscopy）能在低風險下執行多項關節內治療，藉由插入導管、關節鏡與微型手術器械進行檢查與修復。然而，若結構損傷嚴重或症狀無法控制，則可能需要考慮如關節成形術、髁突截骨術、自體關節盤重建或全關節置換等較大範圍的手術，以改變下顎骨的位置或直接重建關節型態改善功能。手術風險較高，因此需與醫療團隊充分討論後再決定（Okeson, 2022）。 緩解顳顎關節症候群症狀的方法 若是顳顎關節症狀已演變成顳顎關節炎，或是由於感染或其他生理因素造成發炎，可以透過以下手段來緩解症狀： 自我照護 例如飲食上選擇柔軟、易咀嚼的食物，避免堅硬與有嚼勁的食物或口香糖，以減少關節負擔；日常生活中則應避免大張口、手撐下巴等不良習慣，並保持良好姿勢，配合熱敷與肌肉放鬆按摩以緩和肌肉張力，預防症狀惡化或反覆發作（Bansal et al., 2016）。 藥物治療 如有急性發炎或明顯疼痛，藥物治療通常作為第一線介入，包含非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）來減輕疼痛與肌肉緊繃，或在有感染時使用抗生素；若口服藥效果不佳，則可進一步考慮類固醇關節注射或玻尿酸潤滑治療，以促進修復與緩解炎症（Okeson, 2022）。 雷射療法 低能量CO₂雷射療法，其溫熱效應可促進血流、抑制發炎介質，並透過粒線體活化與ATP生成加速肌肉修復，搭配表面肌電圖精準定位治療區域，不僅舒適度高，也有助於縮短恢復期。 手術治療 當上述保守方法仍無法緩解疼痛，則可考慮微創關節介入手術，例如關節沖洗術（arthrocentesis）藉由清除關節內的發炎產物與碎屑來改善關節功能，亦可施行類固醇注射或針對過度緊繃的咀嚼肌群施打肉毒桿菌，作為進一步的症狀控制手段（Okeson, 2022）。 顳顎關節症候群及顳顎關節炎的診斷與治療需要結構、功能與症狀的綜合考量。早期辨識病因與去除咬合干擾，有助於阻止病程進展並恢復咀嚼功能；而對於已進展為關節炎的患者，保守治療並輔以動態咬合分析與精準咬合調整，必要時再行手術介入。多學科整合與階層式治療能最大化恢復功能，降低慢性疼痛與結構變形的風險。透過系統化的診斷與個別化治療流程，患者可獲得長期症狀緩解並提升生活品質。 顳顎關節症候群 QA 1. 何時需要考慮顳顎關節手術？ 對於TMD的基本醫療原則是：能不手術就不手術。 大多數 TMD（尤其急性閉鎖）在結構化保守治療 6–12 週內可明顯改善。只有在下列情況，才評估介入性處置（先微創，再進階）： A. 功能／疼痛依然失控（確認有執行保守處置） 最大張口量（MMO）持續 < 30–35 mm，影響進食與說話。 疼痛 NRS ≥ 4/10 且反覆夜醒、影響日常活動。 反覆閉鎖（例：每月 ≥ 2 次「卡住」）或一旦停止短期前伸咬合板（ARS）就復發。 B. 結構進展或明確機械性阻塞 影像（MRI/CBCT）顯示：關節盤不可復位合併黏連、盤穿孔、明顯骨性退變（晚期內障礙 / 退化性關節病）、纖維性沾黏或早期黏連所致的機械性卡阻。 外傷後關節內游離體、骨片或解剖變形造成卡阻。 不建議直接手術的情境：關節病因（結構問題）才動刀；但咬合與肌源病因沒處理，最好先別動刀。 以肌筋膜疼痛為主、缺乏機械性關節表徵（術後不一定改善）。 明顯咬合干擾／夜磨未控、姿勢與頸源問題（如源自呼吸道代償的烏龜頸）未處理（手術後易復發）。 高度中樞敏化／廣泛慢性痛（需先行疼痛醫學與行為介入）。 2. 顳顎關節的手術方式有哪些？ 以下依「侵入性由低到高」排列；通常由關節腔沖洗 → 關節鏡 → 開放式手術逐級升級。 （一）關節腔沖洗（Arthrocentesis／關節穿刺沖洗術） 適應症：急性閉鎖初期、可疑黏連／負壓效應、滑液發炎。 優點：微侵襲、風險低、恢復快；常可立即改善痛與張口。 限制：不直接處理盤的位置；結構問題嚴重時效果有限。 （二）關節鏡手術（Arthroscopy） 在耳前小切口置入關節鏡，直接視野下做沖洗、鬆解黏連、清創瘢痕；部分中心可行鏡下盤縫合／再定位。 適應症：盤移位嚴重＋可疑黏連、關節腔沖洗後仍反覆閉鎖或功能差、退變尚未廣泛。 優點：創傷小、住院短、可同時處理多個機械問題。 限制：盤破裂、廣泛退變或骨性變形時效果受限；需術後復健維持開口。 （三）開放式手術（Open TMJ Surgery） 關節盤復位術（Discopexy）：將移位盤回到正常位置並固定。 盤切除術（Discectomy） ± 介面植入（如顳肌筋膜）：盤不可修復時移除，讓關節形成「偽盤」或置入間置物。 髁狀突修整／高位髁切除（Arthroplasty / High Condylectomy）：處理變形或活動受限。 全關節置換（Total TMJ Replacement）：末期關節病變、反覆手術失敗、強直或腫瘤重建。 適應症：晚期內障礙／退化性病變、盤穿孔不可修復、關節強直、腫瘤／外傷重建、前述微創手術失敗且生活品質嚴重受損。 風險：顏面神經損傷、感染、出血、咬合改變、關節僵硬、復發；需嚴格的術後復健與咬合管理。 結語 顳顎關節症候群（TMD）成因複雜，過往由於診斷工具的侷限，使得「咬合干擾」與「顎骨結構差異」在TMD發病中的角色常被低估。然而隨著研究與科技的進步，特別是近年電腦化咬合分析、表面肌電圖、關節震動分析、下顎運動追蹤等動態監測工具的應用，使臨床能以前所未有的精度評估個體化咬合與顳顎關節負荷間的關聯性。這些進展不僅提供更客觀、量化的診斷依據，也讓治療從傳統經驗導向轉化為可追蹤、可預測、可量測的現代醫療。 實證指出，在TMD患者中，其病因與咬合因素高度相關，特別是當患者存在顯著的咬合干擾或第二、三類咬合的顎骨結構異常。透過精準咬合調整、齒顎矯正甚至正顎手術介入，常可顯著減輕疼痛、改善功能，並提升長期預後穩定性。此類治療的核心價值在於能從根本減輕關節負荷、穩定下顎運動軌跡，避免反覆補償性發炎與退化的發生（Silveira et al., 2022）。 在現代醫療下，TMD的處置，不應再以單一學派或片面觀點為準，而是應以多層次整合與高科技導向為原則，兼顧肌肉、結構與咬合等面向。有了數位化器材的輔助，咬合不再只是具爭議的陪襯角色，而是值得被重新檢視與納入治療的主角。融合過去對TMD多因論的理解，與現今先進的咬合分析，才能真正為患者帶來更長久、有效的治療 (Okeson, 2022)。 資料來源 AAOP (American Academy of Orofacial Pain), 2014. Temporomandibular Disorders. AAOP Brochure. Alexiou, K.E., Stamatakis, H.C. and Tsiklakis, K., 2009. Osteoarthritic changes of the temporomandibular joint: correlation of clinical and computed tomography findings. Dentomaxillofacial Radiology, 38(3), pp.141–147. doi: 10.1259/dmfr/71540145. Balasubramaniam, R., Klasser, G.D., Cistulli, P.A. & Lavigne, G.J. (2014). The link between sleep bruxism, sleep disordered breathing and temporomandibular disorders: an evidence‑based review. Journal of Dental Sleep Medicine, 1(1): 27–37. Bansal, M., Sharma, V., Kumar, R. and Maheshwari, R., 2016. Temporomandibular joint disorders: Etiology, diagnosis, and treatment. International Journal of Research in Orthopaedics, 2(4), pp.163–171. Kerstein, R.B., 2010. Reduction of chronic myofascial pain using computer-guided occlusal adjustments. Compendium of Continuing Education in Dentistry, 31(4), pp.256–260. PMID: 20553196. Klasser, G.D. & Murchison, D.F. (2023). Arthritis of the temporomandibular joint (TMJ) – inflammation-induced pain, functional limitation, and classification. Temporomandibular Disorders and Orofacial Pain, PMC Article. Koh, K.J., Kim, K.A., Kim, Y.S. and Kim, K.N., 2009. Association of estrogen receptor alpha polymorphisms with temporomandibular joint disorder in Korean women. Oral Diseases, 15(3), pp.220–226. Lee, S.Y. and Kim, Y.K., 2015. Current understanding of pathogenesis and treatment of temporomandibular joint osteoarthritis. Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons, 41(1), pp.2–10. Lee, W.Y., Kim, D.K., Kim, S.H., Kim, Y. and Yang, K.H., 2015. Effectiveness of conservative therapy for TMJ arthritis: A prospective study. Journal of Craniofacial Surgery, 26(3), pp.734–738. Lei, J., Fu, J., Li, Q. and Zhang, Y., 2023. A meta-analysis of the global prevalence of temporomandibular disorders. International Journal of Oral Science, 15(1), pp.1–12. Manfredini, D., Piccotti, F., Ferronato, G. and Guarda-Nardini, L., 2014. Age peaks of different RDC/TMD diagnoses in a patient population. Journal of Dental Research, Dental Clinics, Dental Prospects, 8(2), pp.96–101. National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR), 2023. Prevalence of TMJ Disorders. [online] Available at: https://www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/temporomandibular-disorders [Accessed 16 Jul. 2025]. Ohashi, K., et al., 2021. Temporomandibular disorders: a review of current concepts in aetiology, diagnosis and management. Journal of Oral Rehabilitation, 48(2), pp.132‑140. Okeson, J.P., 2020. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. 8th ed. St. Louis: Elsevier Health Sciences. Okeson, J.P., 2022. Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. 9th ed. St. Louis: Elsevier. Pan, C.Y., Chen, H.M., Hsu, K.J. and Huang, Y.H., 2015. Effects of orthognathic surgery on temporomandibular joint disorders: A systematic review. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 73(5), pp.1042.e1–1042.e12. doi: 10.1016/j.joms.2015.01.002. Silveira, A.M., Simamoto Júnior, P.C., Carvalho, A.C. and Franco, L.P., 2022. Relationship between TMD and different types of Angle's malocclusion in adults: A systematic review and meta-analysis. Journal of Oral Rehabilitation, 49(4), pp.405–414. doi: 10.1111/joor.13309. Türp, J.C. and Schindler, H., 2012. The dental occlusion as a suspected cause for TMDs: epidemiological and etiological considerations. Journal of Oral Rehabilitation, 39(7), pp.502–512. doi: 10.1111/j.1365-2842.2012.02304.x. Zhang, W., Zhang, Y., Zhou, X. and Li, H., 2023. Temporomandibular joint osteoarthritis: Pathogenic mechanisms and therapeutic options. Journal of Translational Medicine, 21(1), pp.1–14.

骨質疏鬆症患者的植牙安全性：評估與建議 隨著年齡增長，骨質疏鬆症（osteoporosis）成為許多人的健康問題。這種疾病主要影響身體骨頭的生長，導致骨骼脆弱和容易骨折。對於需要進行牙科手術的骨質疏鬆患者來說，植牙是否安全常常成為一個重要的問題。所以我們在臨床面對患者的時候，常常聽到有骨質疏鬆症的患者會詢問，醫師！我這樣還可以植牙嗎？ 植了會不會有什麼問題啊？ 因此，本文將深入探討骨質疏鬆症患者是否可以安全地進行植牙手術，並提供相關的評估和建議，幫助患者了解在進行植牙手術前需要注意的事項。 骨質疏鬆症對植牙的影響 骨質疏鬆症本身對於植牙手術沒有太多的禁忌，在現代，骨質疏鬆症（osteoporosis）已是一種常見的疾病。骨質疏鬆主要指的是體內的長骨骨骼密度跟質量下降，導致骨骼變得脆弱和容易骨折。然而，口腔部位骨細胞的基因來源與身體其他部位不同，齒槽骨的骨細胞來源於胚胎的外胚層，而身體其他部位的骨細胞來源於中胚層。因此患有骨質疏鬆症的人其實並不是植牙的禁忌族群。 植牙前的評估有哪些？ 牙醫師在植牙前的評估，主要取決於植牙部位齒槽骨的體積是否足以容納人工牙根以及是否有服用特殊的骨質疏鬆藥物會影響植牙的癒合過程。如果預計植入部位的齒槽骨體積不足或是骨質密度很低時，這時候就需要先補骨，在這樣的情況需等骨頭長好，加上等待植體穩定癒合的時間勢必得拉長。對於條件最差的患者，從補骨開始到植牙完成可能需要8-12月之間。不過即使對於這樣條件極差或是待植牙區域完全沒有骨頭的患者，以目前的技術而言，植牙都還是可以預期有良好的長期穩定性與耐用性。 另外，近年牙科研究上才發現植牙周圍牙肉品質的好壞影響植牙長期成功率很重要的因素之一，所以想了解補肉手術的讀者可以看看這篇文章唷！植牙補骨了，那牙肉也要補嗎？ 骨鬆藥物有哪些？ 對於有服用骨質疏鬆藥物的人要進行植牙前，醫師最想知道的是患者目前有沒有服用骨質疏鬆的藥物？如果有服用藥物是服用哪ㄧ種？服用了多久的時間？ 骨質疏鬆藥物會影響骨骼的生長和修復。因此，骨質疏鬆的患者在進行植牙手術之前，需要特別注意以是否有使用過以下藥物： 骨鬆藥物類別 產品名稱 雙磷酸鹽（口服） 福善美 Fosamax 瑞骨卓 REOSTEO 雙磷酸鹽（靜脈注射） 卓骨祂 Zometa 骨維壯 Boniva 骨力強 Aclasta RANKL單株抗體 癌骨瓦 XGEVA 保骼麗 Prolia 選擇性雌性激素受體調節劑 鈣穩 Evista 促進骨生成藥物 骨穩 Forteo 您是已經在使用骨質疏鬆藥物的人，但需要植牙，您該怎麼辦？ 骨鬆藥物類別 醫師建議 雙磷酸鹽（口服） 小於4年不需要停藥 (*如果同時有在服用類固醇或是抗血管增生藥物則需要請醫師特別注意喔！) 雙磷酸鹽（靜脈注射） 前一劑注射藥後至少3個月後植牙，並在植牙完後等3個月才能繼續注射藥物！ RANKL單株抗體 前一劑注射藥後至少3個月後植牙，並在植牙完後等3個月後才能繼續注射藥物！ 選擇性雌性激素受體調節劑 可以直接植牙不需要擔心！ 促進骨生成藥物 可以直接植牙不需要擔心！ 看完以上分類如果還是不確定是使用哪種藥物，可以向骨科醫師確認並且對您目前的狀況進行風險評估。 醫師擔心的是什麼？ 如果患者服用骨質疏鬆的藥物卻沒有告訴醫師是相當危險的事情，因爲有些骨質疏鬆的藥物是會讓植牙手術引起骨頭壞死的喔！在醫學上我們稱之為「與藥物相關的顎骨壞死」Medication-related osteonecrosis of jaw (MRONJ)，通常雙磷酸鹽類藥物和單株抗體藥物會抑制破骨細胞的活性，而破骨細胞也參與口腔骨骼的修復。當破骨細胞的活性受到抑制時，口腔骨骼的損傷可能無法得到及時修復，從而導致顎骨壞死，有時候甚至需要將壞死的骨頭切除，這樣可就得不償失了。 曾經有一位65歲的阿姨來診所諮詢植牙，阿姨本身施打了骨質疏鬆藥物：保骼麗、並且有癌症治療的病史，輾轉了多間診所跟醫院都無法為她處理牙齒的問題，最終來到我們診所進行評估並進行了植牙。所以有使用骨質疏鬆藥物的病患並不是不能植牙，而是有沒有確實評估用藥的狀況！ 另外病患常常會問，我只是補個蛀牙有需要擔心服用骨質疏鬆的藥物嗎？ 這邊會將牙科治療分成兩類： 侵入性 拔牙 植牙 牙周病手術 牙齒根尖手術 非侵入性 洗牙 填補蛀牙 抽神經 矯正 製作假牙 牙周刮除術 如果要進行侵入性類別的治療才需要特別注意，非親入性治療則不用擔心！ 養骨多日，用在植牙時！ 不論是正在服用骨質疏鬆藥物的人還是一般人，醫師還是要要建議大家將骨頭養好才是最重要的，衛福部統計近8成以上的國人都有鈣攝取不足的問題，一般來說平均成人一天的鈣攝取量為1000毫克，所以建議大家平日可以攝取足夠的鈣質像是：牛奶、乳製品、豆類以及深色蔬菜等。 再來則是需要適當的運動來輔助以及攝取維他命D，最快的方式就是適度的戶外運動。陽光可以幫助身體獲取維他命D，進而讓腸胃可以更好地吸收鈣質！所以養好骨頭不僅能預防骨質疏鬆，而且也可以讓植牙的成功率大幅提升喔！ 想要了解植牙全攻略嗎？ 這本由台大第一名醫馬院長親自編寫【人工植牙完全就醫指南】關於植牙你需要知道的所有問題，能一次讓你獲得所有植牙問題的解答！趕快下載吧！ 參考文獻： https://www.facebook.com/share/p/mKDpmYNWMNZL1D5b/ https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=634&pid=1196 Diana Nogueira, Inês Morais Caldas, Ricardo Jorge Dinis-Oliveira, Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws: Clinical and forensic aspects, Archives of Oral Biology,Volume 155,2023,105792,ISSN 0003-9969, https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2023.105792.

全身性慢性發炎反應和口腔呼吸道的發炎密切相關 許多研究都已證實，牙周病可能加劇糖尿病，而糖尿病反過來也會造成牙周病惡化。而未妥善控制的糖尿病會加劇了OSA的嚴重度，而OSA引發的長期慢性發炎又可能使血糖水平上升，進一步加重糖尿病症狀。 牙周病、糖尿病和睡眠呼吸中止症（OSA）都是全身性慢性發炎，彼此密切的交互影響使得只治療其中一個問題而忽視其他的，必然使得治療的長期預後存在不確定性。因此，在丰采美學牙醫診所，我們對牙周病的治療必定都必定還會包括對睡眠呼吸中止症和糖尿病的評估。 小林是一位中年男性，因為牙齦出血和牙齒鬆動前來求診。這些症狀，表面上看似典型的牙周病。然而，在我們的交談中，我發現小林不僅患有牙周病，還有長期未控制的糖尿病，以及他幾乎未察覺的睡眠呼吸中止症。 牙周病不僅是局部的口腔問題，它的存在加重了小林的糖尿病症狀，進而影響了他的整體健康。而睡眠呼吸中止症則加劇了這一循環，使得小林的身體難以有效恢復和調節血糖。 在治療小林的牙周病時，我們同時關注他的血糖和睡眠質量。隨著牙周病症狀的改善，小林的血糖水平也變得更加穩定。更重要的是，當他開始接受睡眠呼吸中止症的治療後，他的整體健康狀況有了明顯的提升。 牙周健康與全身性慢性發炎的密切連結 牙周病不僅是牙周和齒槽骨附近相關組織的慢性發炎，影響著口腔乃至全身健康。隨著牙周病的病情加重，牙槽骨受損導致牙齒穩定性下降，嚴重時可能導致牙齒脫落。更值得注意的是，牙周病的影響遠超過口腔，當牙周問題嚴重到牙齒脫落時，這通常與患者的整體健康狀況有關，而不單單是因為口腔衛生不佳。 牙周病與糖尿病的雙向關係 牙周病不僅影響口腔，竟然還會使血糖難以控制！ 牙周病中的細菌或其產生的物質，如脂多糖（LPS），進入血液後會引發全身性發炎反應。這種發炎會釋放出多種細胞因子，包括IL-1、IL-6和TNF-α。這些因子會降低身體對胰島素的反應，形成胰島素抵抗。 胰島素抵抗（Insulin resistance）會減少身體對胰島素的敏感性，使胰島素無法有效地將血液中的糖分運送進入細胞，導致血糖濃度增加。長期的高血糖是糖尿病的主要症狀之一，因此牙周病對於糖尿病的控制與預防至關重要。 意想不到的關聯：糖尿病如何反過來加重牙周病！ 糖尿病患者除了高血糖之外，還常見以下四種特徵： 白血球功能降低：白血球是身體的重要防衛系統，主要負責對抗細菌和病毒，對於保持牙周組織的健康至關重要。在糖尿病患者中，常見白血球功能降低，這會影響牙周的抵抗能力，使牙周更難以抵抗牙周病的感染。 膠原蛋白代謝異常：膠原蛋白是牙槽骨和牙周組織的主要成分，會影響傷口的愈合。由於糖尿病患者持續的高血糖濃度，膠原蛋白的合成受到抑制。這導致他們的牙周組織更易受到損傷，且愈合過程更為緩慢。當這些患者發展成牙周病時，病情的進展往往比非糖尿病患者更迅速且更加嚴重。 末梢血管壁變厚：這導致血管內外物質代謝異常，這也是為什麼心血管疾病是糖尿病的主要併發症的原因之一。血管壁的增厚會妨礙到牙周組織所需的營養和防禦物質，如白血球和抗體，到達感染區，從而增加發炎反應，加重牙周病的症狀。 AGEs（最終糖化蛋白）升高：AGEs 是高血糖狀態下形成的物質，他們的增加會引起一系列的慢性發炎，這些發炎反應與糖尿病的多種併發症密切相關，包括心血管病變、腎臟病變、白內障和末梢神經病變。當糖尿病患者同時患有牙周病時，這些由AGEs引發的發炎反應可能會進一步加劇牙周組織的損傷。 以上這些糖尿病的特徵都會加劇身體的發炎反應，從而間接影響牙周病的症狀。 事實上，牙周病目前已被列為糖尿病的『第六大併發症』! 雖然乍看之下糖尿病和牙周病似乎沒有直接關聯，但它們實際上是互相影響甚至相互加重的。這兩種疾病之間存在許多共同的風險因素，如肥胖、吸煙、口腔衛生不良以及遺傳傾向。這些因素對兩種疾病的發展均有影響，例如，肥胖與胰島素抵抗相關，這不僅增加了患糖尿病的風險，同時也加重了牙周病的發炎反應。同樣，吸煙會損害身體的免疫反應並降低牙齦的血液循環，使得吸煙者更容易患上牙周病。 而牙周病不僅會引起局部的發炎反應，同時也會引發全身性的發炎反應。這種全身性發炎反應會導致血糖濃度升高。因此，即使在原本健康的人群中，牙周病也可能成為血糖水平升高的一個重要因素。 因此，不健康的牙周狀況可能會加重糖尿病的病情，而糖尿病的存在也可能增加罹患牙周病的風險，形成一種互相影響的『雙生病』關係。 糖尿病與睡眠呼吸中止症(OSA)的雙向關係 糖尿病不僅是血糖問題，還是睡眠呼吸中止症的潜在推手！ 糖尿病患者常見的神經病變可能會影響呼吸中樞控制和上呼吸道的神經反射，這不僅增加了他們罹患 OSA 的風險，還可能加劇已有的OSA症狀。 此外，糖尿病患者常與肥胖相關聯，而肥胖是OSA的一個重要風險因素。持續的高血糖狀態，經常伴隨著肥胖，這進一步增加了患OSA的風險。過量的糖分攝入不僅導致一系列的健康問題，還會導致體重增加，可能誘發或加重睡眠呼吸中止症。 你的血糖升高原來是長期缺氧惹得禍！ OSA患者身體長期處於缺氧狀態導致間歇性低氧症，這會促使活性氧化劑和氧自由基的產生增加，進而增加全身性發炎的可能性。長期存在的發炎反應會加重身體的恢復負擔，干擾胰島素的正常功能，進而引起血糖濃度上升。 未能有效控制的糖尿病會增加患者罹患或加劇OSA的風險，而OSA患者長期的慢性發炎不僅會對身體造成壓力，還可能導致血糖水平上升，進而加劇糖尿病的病情。 口呼吸，不只導致OSA，竟還會加劇牙周病！ 目前，牙周病與OSA之間的確切關聯尚未完全清楚，但它們之間發炎的路徑和機制的相似性表明，可能存在某種相互作用。 OSA是由上呼吸道阻塞引起的睡眠障礙，會打斷正常的睡眠週期，從而降低睡眠質量。患者在夜間睡眠時常出現呼吸不規則，如鼾聲或呼吸暫停，這會導致口腔內唾液流動減少，進而促進生物膜（biofilm）的形成，生物膜可以加速牙齦疾病和牙槽骨的破壞過程，增加牙周病的風險。 此外，OSA患者的間歇性低氧症會加全身性慢性發炎的可能性，從而增加牙周病的風險。這種全身性發炎可能是OSA和牙周病之間相關性的一個原因。 OSA和牙周病之間存在共同的風險因素，如肥胖，這些因素都與體內的慢性發炎反應有關，並可能在OSA和牙周病的形成及發展過程中扮演重要角色。因此，在治療牙周病和管理OSA時，我們需要重視這些共同的危險因素，以改善牙周健康和整體的睡眠質量及健康狀態。 牙周病、糖尿病和睡眠呼吸中止症的潛在惡性循環！ 牙周病與糖尿病和睡眠呼吸中止症（OSA）之間存在著密切的關聯，不僅有共同的風險因素，還可能透過全身性的慢性發炎反應相互聯繫。 牙周病與糖尿病、糖尿病與OSA之間存在雙向的關係。然而，目前尚不清楚牙周病是否會直接影響OSA，但這兩種疾病之間都存在全身性慢性發炎反應，並且有共同的危險因素，他們之間全身性慢性發炎路徑和機制的相似性暗示著可能存在某種相互作用。了解這些關聯有助於我們更好地識別和治療這些疾病，並為患者帶來更好的健康結果。 引用文獻： Periodontal complications of hyperglycemia/diabetes mellitus: Epidemiologic complexity and clinical challenge Periodontitis and diabetes: a two-way relationship - PMC Is periodontitis associated with obstructive sleep apnea? A systematic review and meta-analysis - PMC Obstructive Sleep Apnea and Diabetes - PMC Relationship of obstructive sleep apnea with periodontal condition and its local and systemic risk factors | Clinical Oral Investigations

什麼情況下非做牙齒矯正不可？可以分為三方面來考量：一. 健康、 二. 咬合功能、 三. 美觀。會影響到健康和咬合功能的情況，就建議要做矯正。一般而言，在青少年的階段做矯正時間是最快效果也最好的，但沒有絕對的年齡限制。現今因為大眾對口腔健康有較強的意識度，成年矯正患者有日益增多的趨勢。 如果健康和功能都沒有問題，單純是美觀不好，取決的就是患者本身的意願了，畢竟矯正一旦開始，大多會耗時一至兩年，沒有足夠的意願度，往往成效會不如預期，這種情況就不要勉強為之，如果是有意願的患者，也要與醫師溝通希望能夠達到的效果。 就健康方面而言，牙齒嚴重不整齊的人，歪歪斜斜的排列，會造成很多清潔上的死角，久而久之，蛀牙和牙周病的問題就隨之而來，這樣的情況，就非常建議及早矯正處理，否則等到牙齒蛀了，往往很難填補，補了又蛀，甚至做假牙也做不好，另外也容易塞東西造成牙齦發炎，長期下來就引發牙周病，這些問題要根本的解決，只有矯正一途，別無他法。 咬合功能有問題，包括上下顎骨不協調造成的戽斗、暴牙或者是前牙開咬（上下門牙咬不到）、深咬（上門牙幾乎覆蓋著整個下門牙），這些除了咀嚼功能受到影響，顳顎關節也較容易出問題，另外發音，美觀，甚至是自信程度也會受到一定程度的影響，這些情形也會建議要矯正。 缺牙過多影響到咬合功能，在植牙或做假牙之前，往往也需要先把歪斜的牙齒扶正，才有合適的空間重建新的牙齒，否則在東倒西歪的牙齒周圍裝上的新牙，也會因為清潔不容易造成蛀牙及牙周病，或者因為空間大小不正確，做出來的牙齒不美觀，這時候矯正治療也是相當必要的，也是目前成年人接受矯正治療的大宗原因。 單純牙齒淩亂的情形，多半靠齒顎矯正就可以解決，如果是骨骼相對位置異常，有可能還需要合併顎骨的整型手術才能夠改善。 最後討論到單純美觀的狀況，有些人牙齒大致上很整齊，臉型也不錯，但是有一兩顆歪斜; 有些人側面臉型稍微凸凸的，嘴唇可以閉得起來，上下排牙齒也咬合得很好，這樣要做矯正嗎？當然是有改善的空間，但是不是必要就見仁見智了，這種情況通常是以患者的意願度為準了！如果不確定自己的狀況為何？預約諮詢聽聽看醫師的建議，可以更瞭解自己的情況喔！ 牙齒不整齊會有什麼併發症嗎? 牙齒不整齊不是只有影響美觀的問題，不整齊的牙齒容易產生清潔死角，導致容易產生蛀牙及牙周病，而牙齒是否清潔乾淨與牙周病有著密不可分的關連。此外，除了牙齒本身，腸胃、外貌、骨頭…等都很可能會影響齒列。 1. 咀嚼功能不足而消化不良，易產生腸胃疾病 2. 頭痛、易產生顳顎關節障礙 3. 臉部歪斜、臉部改變、發音異常 4. 肩膀痠痛 5. 腰痛 6. 失眠 7. 聽力障礙 8. 視力降低 乍看之下一定會疑惑這些怎麼會是牙齒咬合造成的?上述大部症狀根本與牙齒沒有關聯。其實下巴周圍肌肉的施力方式改變、是會連動脖子或頭部的位置，形成連鎖反應導致身體不適，影響絕對超過想像。 咬合不正常見的類型有哪些? 1. 戽斗(下顎前突)：咬合時，下顎的牙齒或者下顎骨呈現往前突出的狀態。 2. 暴牙(上顎前突)：上顎牙齒或者上顎骨向前突出，有骨性突出與牙齒突出等兩種狀況。 3. 牙齒擁擠、虎牙：當顎骨較小牙齒較大時，會因為生長空間不夠，導致牙齒無法整齊排列。 4. 開咬：當後牙咬合時前牙沒辦法完整合上，呈現上下前牙開開的狀態。這種情況通程會造成嘴巴容易乾燥。也容易引起蛀牙、牙周病、顳顎關節症。 5.深咬：主要因為上顎前牙閉上時會蓋住下顎的前牙，當咬合時看不見下面的前牙。(正常咬合為上面前牙會蓋住下面前牙的2-3mm左右)。 6. 齒間縫隙：牙齒之間有很大的縫隙，通常是牙床比牙齒大，造成齒間有很大的縫隙。 什麼原因會讓牙齒不整齊? 先天性因素: 如果懷孕時，孕婦營養不良、妊娠初期的時候患病、胎兒在母體內或是分娩時受損，都有可能造成胎兒牙齒發育畸形，例如:先性缺牙、多生牙、齒形態異常、唇系帶異常…等，通常造成導致先天性牙齒不整齊的原因。 後天性因素: 當兒童生病或營養不良、缺乏足夠的咀嚼功能訓練；不正確的哺乳姿勢、呼吸異常導致兒童習慣用嘴巴呼吸(口呼吸)…等，都可能是造成後天牙齒不整的原因。 1. 乳齒蛀牙或太早脫落 在傳統觀念裡，多數家長通常抱著「乳牙早晚要脫落更換，乳牙有病不必治療」，其實是不對的 想法，如果孩童時期由於提早失去乳齒，都很可能導致鄰近牙齒朝掉落乳齒預留給恆齒的空間移動，進而影響到恆齒生長位置。 2. 口腔疾病 當欠缺適當的口腔護理及治療而罹患口腔疾病或因為意外而失去牙齒，容易使兩邊的牙齒移位，影響齒列整齊。例如: 齲齒(蛀牙)過大、損壞的牙齒殘根、牙齒拔除、牙周病…等。 3. 不良習慣 幼年時期養成壞習慣但沒有盡早改善，會造成過長時期的吸吮奶嘴、吸吮手指、口呼吸或頂舌、咬筆…等習慣，使牙齒受到口腔周圍肌肉及舌頭長期不當的壓力而造成牙齒不整齊。以下為常見的不良習慣與帶來的影響: 咬合習慣:咬拇指會造成上頜前突；咬上唇會造成下頜前伸；咬下唇會導致上牙前突；吐舌容易變成上下咬合不正。 咀嚼功能不足：現在精緻食物越來越普遍，青少年容易偏愛巧克力、蛋糕等軟質食物，對牙齒、頜骨、肌肉的功能訓練與刺激不足，容易讓牙齒與面部發育不足。 刷牙姿勢:因為姿勢錯誤無法有效清潔，造成蛀牙損壞牙齒。 其他:兒童時期常見舔牙、只用一邊咬食物、拖著腮幫子…等，都可能引發牙齒畸形、牙齒凌亂。 該如何治療咬合不正？ 1. 戴牙套矯正牙齒 2. 拔牙矯正以改善牙齒過度擁擠的問題 3. 型態變異的牙齒(小釘牙)需重塑牙齒形狀 4. 進行正顎手術，改變上下顎骨位置 牙齒矯正只有一種方法嗎? 改善咬合最常使用的方法，不外乎做牙齒矯正，現今因為技術發展，矯正療程又可分為一般傳統矯正、透明傳統矯正、自鎖型矯正器、舌側矯正以及隱形矯正…等。醫師會針對不同的牙齒狀況或個人需求，提供最完善的療程規劃： 1. 一般傳統矯正：在牙齒上黏上不鏽鋼材質固定器，放上矯正線後再用橡皮筋固定，每次回診時視情況更換橡皮筋及矯正線。 2. 透明傳統矯正：裝戴方式與一般傳統矯正相同，主要是材質與外觀的差異。 優點：價格較便宜。 缺點：牙套可能有刮到口內的風險，橡皮筋清潔不易，此外也容易因清潔問題有脫鈣或是牙周病的狀況。 3. 自鎖式矯正器：傳統矯正器的改良版本，不需要用橡皮固定，回診時只要將矯正器開關打開後，更換矯正線就可 以了。 優點：因為不需要用橡皮筋固定矯正線，矯正器和矯正線的摩擦力小，疼痛感較傳統矯正低一些，整體治療時間也會比較快。 缺點：牙套仍有可能刮到口內，清潔問題和傳統矯正差不多。 4. 舌側矯正：矯正器放在牙齒內側靠近舌頭處，完全隱形。 優點：矯正器隱蔽性高，不須擔心外表是否不美觀。相較一般矯正器，因為牙齒後側唾液較多流 動大，較不容易蛀牙。 缺點：舌頭活動空間變小，會影響到說話和飲食，需要較長時間適應，此外矯正器也會磨到舌頭的感覺明顯。 5. 隱形矯正：牙齒上不需黏著矯正器，利用一系列的透明牙套，每日配戴20-22小時將牙齒慢慢移動到目標位置上，吃飯時牙套可取下。 優點：隱形、舒適、美觀、容易清潔，可預先模擬治療後效果。 缺點：費用較傳統矯正高，牙套配戴需要病患的配合度。 延伸閱讀: 戴牙套與臉型 為什麼戴牙套會讓臉變小變「好看」？

什麼是矯正用骨釘？ 矯正骨釘很迷你，長度只有8-10mm左右看起來很像一顆小螺絲，鎖在牙床上。它的材質是不銹鋼的，只是靠螺紋的機械性力量鎖在牙床上。骨釘的主要功能是提供牙齒以外的錨定幫助矯正器來拉動牙齒，因此是矯正裝置的一種。其功能優越，植入的方式也很容易，已成為現今矯正治療中很普遍的一樣輔助工具。 骨釘的功能是什麼？ 骨釘是提供牙齒矯正施力的固定源，幫忙拉動牙齒。骨釘的應用層面相當廣泛，適合應用於改善輕微暴牙、笑齦問題（牙齦外露）、深咬等情況。其中，特別是針對暴牙矯正方面，許多案例皆呈現了不錯的療效成果喲。 植牙和骨釘一樣嗎？ 骨釘常常會和植牙搞混，兩者很像都是螺絲狀的植入物鎖在牙床上，但骨釘和植牙是完全不同的東西。右圖是「植牙」的樣子。 植牙是用於重建缺牙的情況，而骨釘則是用於矯正牙齒。植牙比骨釘大很多，材質是鈦合金而價格較高，需要手術依照未來要重建假牙的位置精確地種植在牙床上。植入後通常需要幾個月的時間等待以達成骨整合(ossteointegration)，植牙的用處是來取代無法保留而被拔除的牙根作為根基，骨整合完成後的人工牙根上面可以鎖上假牙，完成後可以承受很大的咀嚼力量，植牙的目的是要恢復重建缺失的齒列和咀嚼功能。 牙齒矯正一定要打骨釘嗎？ 答案是不一定。這要看每個人的咬合狀況以及矯正醫師對牙齒力矩的控制與掌握的程度，如果打骨釘可以幫助矯正加快療程的話，一般還是建議遵從矯正醫師的建議打骨釘。不然就可能無法達到理想的矯正效果。在骨釘尚未普及之前，是使用戴頭帽之類的口外錨定裝置，但因為配戴時間冗長，大部分患者因為戴起來不舒服以及怕影響社交形象，也不願意帶頭帽，骨釘的出現已經大幅改善這個問題。 使用骨釘時該如何維護呢？ 骨釘也需要用牙刷來清潔喲。另外，也可以使用漱口水減少發炎的可能性。有少部分人的口腔黏膜會感覺有異物感，此時可以使用白蠟覆蓋骨釘，或是套上橡皮圈來減輕不舒服感。 一般來說打骨釘只需要幾分鐘時間，不用太過於緊張。過程中也會上麻藥，其實並不會有什麼痛感，手術當天服用一般止痛藥，隔天幾乎就不會有疼痛的感覺了。 延伸閱讀： 交友與求職不順遂？統計調查說這個有差 什麼情況下需要做牙齒矯正？ #牙齒矯正 #骨釘 #隱適美 #牙套 #打骨釘會痛嗎 #植牙 #整牙 #齒顎矯正

牙周病不是牙齒疾病！ 牙周病不是牙齒疾病，牙周病與系統性慢性發炎是互為因果的問題 中醫師都知道診察一個病患時「望聞問切」的重要性，其中常常透露身體重大疾病訊息的地方便是口腔。我們的舌頭、牙齦與口腔黏膜對疾病相當敏感，許多全身性疾病的徵兆都會在口腔表現出來，如同古早時挖礦工人會帶著一隻「金絲雀」進入礦坑當作檢查空氣是否有毒的指標，口腔也是警告我們身體健康開始出問題的「金絲雀」。最新的研究更顯示，口腔的疾病，例如牙周病，不只是系統性健康的指標，更與許多系統性疾病（如糖尿病）互為因果互相影響。換言之，糖尿病患若牙周病與口腔衛生不控制，糖尿病會變嚴重；而牙周病患者如不治療控制糖尿病，牙周病也會迅速惡化。然而由於現代醫學分科過細，許多內科系醫師因為缺乏牙科相關訓練，往往不一定知道這種雙向關係的存在，然而愈來愈多醫學研究證據顯示口腔問題影響的層面相當深廣。 目前已知牙周病與許多系統性的慢性發炎性疾病具有因果影響，包. 心血管疾病 第二型糖尿病 失智症（阿茲海默症） 不良的懷孕影響 骨質疏鬆 自體免疫疾病（如風濕性關節炎） 牙周病是什麼？ 牙周病顧名思義就是牙齒周圍，包括牙齦組織、牙周韌帶、齒槽骨的疾病。大都是因為個人清潔方式不當或對於口腔保健的忽略，使得食物殘渣殘留在牙肉邊緣，引起細菌大量的生長，經過一段時間的累積，這些細菌和唾液中的蛋白質結合，慢慢形成所謂的牙菌斑與牙結石。 牙周病是一種慢性發炎，牙周組織由於牙周的細菌引發發炎反應並造成牙周組織的破壞，包括牙齦、牙周附連與齒槽骨的喪失，嚴重的牙周病最後會導致牙齒鬆動而掉落。 罹患牙周病的高風險因子 由於牙周病是一種慢性發炎過程，因此牙周病與免疫力息息相關，如果您有以下的情況，那麼您得到牙周病的機率會特別高，目前已知的牙周病高風險因子有： 系統性風險因子 抽煙 慢性發炎性疾病（如糖尿病） 降低免疫力的疾病（如AIDS） 懷孕 癌症治療藥物 類固醇藥物 抗癲間藥物 局部風險因子 品質低劣的假牙與植牙 齒列不正 不良的口腔衛生 常見與牙周病交互影響的全身性疾病 1．糖尿病 糖尿病患者罹患牙周病的機率是正常人的2~3倍。同時患有牙周病的糖尿病患者，會比較難控制血糖，使得牙周被破壞的速度更快。主要原因是由於其白血球趨化性差，牙齦溝內白血球量低於正常人，使得白血球的吞噬功能低下。另外，糖尿病患者的組織再生能力不佳，唾液分泌減少，導致口腔自潔能力不足，故牙周一旦破壞，就不容易再生、癒合。 血糖控制不良的患者，牙周組織炎症會比較嚴重，牙齦紅腫廣泛，並會呈肉芽狀增生，易出血和發生牙周膿腫，讓牙槽骨很快被破壞，導致深牙周袋和牙齒鬆動，不幸可能需要拔除，最後走上植牙。 另有研究顯示，原本血糖控制不佳的糖尿病患者在透過牙周治療，清除了病原菌並控制住炎症，可以恢復對胰島素的敏感性，利於血糖控制。 2．愛滋病 愛滋病有關的牙周病包括有線形齦紅斑、壞死性潰瘍性牙齦炎和牙周炎，主要發生在感染人類免疫缺陷病毒（HIV），也就是愛滋病的患者口腔。 HIV 陽性患者的慢性牙周炎會惡化的比未感染者快。臨床上，在局部因素和炎症不嚴重，而牙周組織在被快速破壞的情況下，並有壞死性牙齦病損特徵時，應該進行相應的實驗室檢查，尋找其全身背景因素。 ３．心血管疾病 研究顯示，發炎蛋白質 (inflammatory proteins) 和牙齦組織中的細菌會從牙周組織進入人體血液循環，這也是為什麼心血管疾病患者罹患牙周病的機率是正常人的4倍。 這些細菌有可能因為刷牙、使用牙線、咀嚼…等動作所造成的短暫無症狀的菌血，伺機進入血液裡，正常人的人體免疫系統可以負起防衛責任，使得菌血獲得控制。但如果進入血液的細菌數量長期大增，造成身體疾病的風險也會大大增加，比如感染性心內膜炎，就有可能是細菌經由牙齦傷口進入血液，最後附著在心臟瓣膜或心內膜所引起的，它會對心血管系統產生各種影響。 而患有牙周病患者得到心肌梗塞及中風的機率差不多是一般人的２～３倍。這些內毒素會經由發炎的牙齦進入血液，長期累積的話，就會引發免疫系統造成一連串的發炎反應而且有可能發生在血管內膜處，最終有可能形成血管之粥狀硬化斑，造成血管狹窄、阻塞，心肌梗塞及提高中風的風險。 ４．心內膜炎 牙周感染可引起急性或亞急性感染性心內膜炎，10%～30％的心內膜炎與牙源性感染或牙科治療有關。感染性心內膜炎是指心臟內壁的膜包括心臟瓣膜，遭受細菌或黴菌的感染，血液中的細菌會附著在損傷之心內膜上繁殖，引發細菌性心內膜炎。健康人的免疫系統可以將細菌清除，不過做過心內支架、人工心臟、心瓣膜缺損者，心內膜被感染的風險就比較高，進行牙科治療前須詳細告知醫師，必須先經過醫師評估然後再服用預防性抗生素才行。 牙周病治療 I. 第一階段牙周病治療：牙齦下結石刮除與牙根整平 第一階段的牙周治療會先藉由全口X光片的拍攝及牙周囊袋的檢查紀錄，收集牙周治療所需的相關資料；這個階段牙醫師會做基本的牙周治療，包括使用特殊的器械或超音波工具深入到牙齦發炎的底部，徹底清潔牙根表面的牙菌斑、牙結石及已被污染的齒質，這個治療稱為『牙齦下結石刮除與牙根整平』。牙根整平術的療程依嚴重程度分區域進行，大約是兩至四次會完成；經過一個月左右的觀察及癒合期，牙醫師會再一次重新評估牙周組織恢復的情況；針對牙齒破壞比較嚴重的區域，就必須進行牙周手術來改善。第一階段治療大約可以讓口內八成以上的牙周病區域得到控制。 牙周水雷射治療 水雷射可以在第一和第二階段應用在牙周病治療，水雷射獨特的光能與生物組織效應，可以清除壞死組織、滅菌並加速組織癒合，並減緩傳統牙周基本治療後牙根酸軟的問題。水雷射也可以深入器械難以進入的死角。水雷射合併牙周基本治療可以除去牙根整平後殘存的細菌，屬於輔助性治療並提高治療的成功率與術後的癒合，但並不能僅靠雷射取代基本的牙周治療。 II. 第二階段牙周病治療：牙周手術治療 在第一階段牙周基本治療過後一個月後，牙醫師會進行治療效果的評估。對於牙周病較嚴重無法僅靠第一階段治療便痊癒的牙齒區域，會再依照不同的情況建議進行施作牙周手術。 常見牙周手術方式有： 牙周翻瓣 引導牙周組織再生術 牙周整形手術 III. 第三階段牙周病治療：咬合治療 牙周病治療後最重要且不可或缺的階段是做咬合調整或齒顎矯正來讓減少牙齒的受力。因為牙周病已經喪失許多地基的牙齒無法再像健康的牙齒承受力量，且不良的咬合會導致這些牙齒繼續因不當的咬合外力受傷而脫落因此理想的咬合受力是增加這些牙齒壽命很重要的一環。 IV. 第四階段牙周病治療：支持性牙周病治療 患者在接受牙周病治療後，必須定期回診做檢查及保養。回診的密集度視患者的嚴重程度及維護情況而定，一般在治療後前一年，大約三個月檢查一次。若牙周狀況良好，則檢查時間可恢復至半年一次。若有復發，也可以在早期的回診檢查中發現，盡快積極治療。 許多人一聽到牙周病聞之色變，想要避免牙周病上身其實並不難，良好的潔牙習慣、健康的生活型態與定期的牙齒檢查絕對是杜絕牙周病發生的不二法門喲！ 延伸閱讀： 你知道牙周病與缺牙會提高失智症風險嗎？

雷根總統與阿茲海默症 美國前總統雷根在1994年時被診斷出罹患阿茲海默症，他親手寫信向全美國人民說明他們的總統身體健康狀況，雷根總統一直是個樂觀的人，他最後在信中寫道：「我知道我正在走向我人生旅程中的黃昏。我知道對美國而言前方總是有著燦爛的黎明的。謝謝你們，我的朋友們。願上帝永遠祝福你們。」一年接著一年過去，阿茲海默症慢慢的摧毀了雷根的腦部能力，迫使他過著與世隔絕的生活。2000年8月，雷根總統病危，但頑強的生命力使雷根又活了近4年直到2004年逝世為止。 牙周病、缺牙與失智症 近代大規模流行病學研究顯示牙周病與缺牙可導致失智症風險大增   根據衛福部統計老年人及慢性病患者之口腔保健的資料顯示，台灣18歲以上的成年人，有高達99.2%患有不同程度的牙周疾病。你知道牙齒若清潔不乾淨影響的不只是口腔健康，牙周病的細菌還會經由血液到達全身其他器官，導致各種不同的系統性疾病！ 國內外很多研究均已證實，牙周病與很多慢性疾病都有極大的關係。中山醫學大學口腔醫學院院長張育超與博士生陳旭愷研究發現，牙周病患者罹患阿茲海默症（失智症）的風險竟然較沒有牙周病患者的人高出七成，該研究發表後，馬上引起國際間的關注。 美國衛生研究院報告也指出，牙周病患者中風機率是常人的三倍，心臟病致死率是常人的兩倍，罹患牙周病的孕婦早產機率比正常孕婦高出七至十倍。在高齡化社會非常嚴重的日本，很早就開始研究牙周與牙齒喪失所引起的系統性問題，目前的研究結論是，「喪失牙齒」是失智症的高危險因子。相關研究發現病患保有超過20顆以上牙齒的人相比，只剩幾顆牙又沒裝假牙的人，罹患失智症的風險會提高約2倍。 失智症（老人痴呆症） 癡呆一詞描述的是心智能力的下降，例如記憶和推理的難度增加。失智症（老人痴呆症）是因智能障礙與減退顯著影響日常生活及工作情況者。其所呈現之症狀為記憶力減退，判斷及抽象思考以及其他腦高度機能均呈失常，至於行為及性格亦有變化。阿茲海默症是最常見的癡呆症。 牙周病與缺牙的影響是全身性的系統問題 缺牙不是一個問題，缺牙是一連串問題 缺牙的後果 沒有了牙齒，在進食和說話上會開始出現障礙，講話發音會變得不清楚，飲食上則因為咬不動而慢慢造成飲食攝取不足等問題。外觀上面也因牙床萎縮和肌力退化造成臉型改變，久而久之變得不願外出或與人來往造成心理與社交問題；長期下來不僅是體力，就連腦力也會變得衰弱，導致認知功能退化。 牙周病與慢性發炎 牙齦是充滿微血管循環的構造，而口腔是身體最髒的地方，有各式各樣的細菌與感染源存在。牙齦不健康時，如口腔衛生不佳或抽菸的人，牙周病細菌會經由牙齦進入到人體的血液循環並到達身體其它器官，造成感染發炎，並引發各種疾病惡化。 糖尿病 若細菌進入血管，會阻擾控制血糖值的胰島素發揮作用，妨礙糖尿病治療或使其惡化，在某些臨床實驗中證實，牙周病的治療控制好壞會影響糖尿病患者的糖化血色素是否夠有效被控制。 動脈硬化與心血管疾病 牙周病箘也可能引起血管壁發炎，促使動脈硬化，提高腦中風或心肌梗塞的風險。 牙周病帶來這麼多可怕的疾病，我們該如何預防呢？ 其實從牙齦發生流血的情況開始到牙周病的形成，這中間是需要好一段時間的。由於初期的牙周病形成並不會像齲齒那樣疼痛，因為牙周病的細菌是無聲無息地拓展開來，讓你不知不覺的任由細菌繁殖接著蔓延。 牙周病初期是牙齦炎，牙齦炎又可說是牙周炎的前期，兩者的差別在於牙齦炎是牙齒周圍的牙齦和軟組織發炎，牙周病後期則是支撐牙齒的齒槽骨已出現破壞的症狀，嚴重時則必須拔牙重建。在牙齦發炎時若能積極面對處理，離惡化成牙周病的機率則可以大大的下降。 大多人都不知道自己其實可能已經犯了牙周病了，如此一來，經過拖延甚久，牙周組織逐漸被破壞，漸漸症狀惡化。像是牙齦紅腫趨漸嚴重甚至長濃、嚴重口臭、牙齒脫落被迫得拔牙。想要遠離牙周病，定期洗牙檢查牙齒一定不可少，日常口腔衛生清潔也是非常重的的環節之一唷！牙刷三個月也要記得更換一次，預防勝於治療留住牙齒，才能留住健康，讓我們一起向牙周病說掰掰！ 延伸閱讀： 牙周病不是牙齒疾病！牙周病與系統性慢性發炎是互為因果的問題 內容部分取自於 今週刊2017.09.11-2017.09.17

配戴活動假牙會導致牙肉萎縮和齒槽骨加速流失，且萎縮的速度是一般人的2.5倍。長期配戴活動假牙的患者到最後會面臨牙床嚴重萎縮，活動假牙過鬆甚至連活動假牙都無法再重做的困境。『迷你植體支持鈕扣式活動假牙』可以減緩傳統活動假牙牙床快速萎縮的問題，是一種半固定式的植體支持式活動假牙，讓「活動」假牙不再那麼「活動」。 人工植牙技術是牙科醫療近四十年的重大發明之一，人工植牙造福了近代無數的缺牙患者，並大幅改善了這些患者的生活品質、生理與心理健康與社交狀態。在沒有植牙技術的年代，大部分全口缺牙或部分缺牙的患者都只能配戴『活動假牙』。活動假牙已經有超過兩百年的歷史，美國國父喬治・華盛頓的畫像中總是抿著嘴不太笑，原因就是因為他沒有牙齒，而且嘴裡裝了一副象牙做的活動假牙，不僅不美觀，如果不小心笑太大時還有可能會掉出來。 活動假牙是以前科技不發達時代遺留下來的產物，有許多的缺點，除了穩定度不足且不方便使用以外，還有一個讓人不能忽視的問題，就是長期配戴活動假牙會導致牙齦萎縮和齒槽骨加速流失。人工植牙技術的出現解決了許多活動假牙的問題，因為種植在骨頭中的人工植體可以將咬合的應力傳導到牙床的骨樑中刺激骨細胞維持骨頭的功能性不萎縮；然而雖然植牙已經相當成熟，但仍有許多全口無牙的老人家，甚至是相當年輕的患者，口中仍配戴著活動假牙。當活動假牙配戴過久，特別是很鬆的假牙，往往會對患者產生難以回復的傷害。 圖一：正常有牙齒時的牙床高度與臉型 圖二：牙齒喪失後長期配戴活動假牙導致牙床骨嚴重萎縮及臉型缺乏支撐而凹陷 活動假牙的優點 費用低：相較於全口植牙重建的高單價來說，活動假牙所需的費用較低廉。 可當作臨時假牙：多顆缺牙而正在接受植牙療程的患者，如果需要門面美觀或咀嚼食物，可以使用活動假牙當作暫時性的贋復。 活動假牙的缺點 活動假牙的舒適性差 有些人比較敏感，總覺得使用活動假牙很彆扭或無法適應活動假牙。因為活動假牙的體積比較大，放在嘴裏有異物感，咀嚼功能較差，穩定性不佳。有些病患在配戴活動假牙後，牙齦因此磨破，或者吃東西時感覺疼痛，這些問題可能是因為活動假牙的不適。 活動假牙在口內會晃動 常導致患者在咀嚼食物有鬆動的感覺，因此活動假牙在日常使用中，無法咬過粘、過硬的食物。也因為活動假牙易晃動，容易造成牙齦與口腔粘膜組織產生損傷，引發口腔潰瘍等問題。 牙肉萎縮和齒槽骨加速流失 配戴活動假牙會導致牙肉萎縮和齒槽骨加速流失，且萎縮的速度是一般人的2.5倍。長期配戴活動假牙的患者到最後會面臨牙床嚴重萎縮，活動假牙過鬆甚至連活動假牙都無法再重做的困境。 活動假牙清潔不佳導致口腔黴菌感染 假牙清潔不徹底，會產生口腔異味、影響飲食、降低腸胃功能、滋生細菌甚至黴菌。 發音問題 發音不夠清晰，因假牙佔據舌頭活動的空間以及覆蓋整個上顎，會影響舌頭靈活度及發音。 活動假牙咀嚼力弱 活動假牙因為只靠牙肉支撐且會在口內晃動，因此無法咬硬的東西。活動假牙的咀嚼力只有固定式假牙（例如牙橋或植牙）的20%甚至更低。 活動假牙可以戴著睡覺嗎？ 你的確可以戴著活動假牙睡覺，但是比較理想的做法是，晚上睡覺時將活動假牙拿下來清潔後，泡在有加入假牙清潔錠的清水中。這樣做有幾個優點： 活動假牙本來每天都會需要清潔，才不會有細菌或黴菌堆積在活動假牙表面進而造成牙齦發炎。 活動假牙的原理是利用牙床來支撐，晚上將活動假牙取下來，牙床和牙齦在晚上睡覺時才可以休息。長期來說，晚上將活動假牙取下來睡覺，牙床的萎縮速度才能減緩，才不會一陣子又發現假牙開始變得很鬆。 活動假牙太鬆怎麼辦？ 假牙黏著劑 假牙黏著劑僅能使用於活動假牙仍有吸附力的情況，因此假牙黏著劑的功能僅為加強假牙的吸附力和避免食物殘渣進入到假牙底下。若您的假牙已經非常鬆影響咀嚼時，不能一味依賴假牙黏著劑，這時必須要讓牙醫師檢查。前面提過活動假牙配戴過久會造成齒槽骨萎縮、軟組織變薄及口水變少等問題，這些都會影響假牙的密合度。 如果活動假牙過鬆卻只靠假牙黏著劑而未找牙醫師維修，在口內晃動很厲害的假牙會導致外傷性的牙床萎縮加速。因此假牙黏著劑的使用必須格外謹慎。 活動假牙重新墊底 活動假牙戴了一段時間後會因為牙床漸漸萎縮而越來越鬆，這時候可能就需要做重新墊底。如果放任活動假牙在口內晃來晃去，反而會導致外傷性的牙床萎縮加速。因此，配戴活動假牙的患者最少一年需要讓牙醫師檢查一次活動假牙的密合性。 重新製作活動假牙 活動假牙主要是依賴牙床的形狀吸附在牙肉上，因此患者仍具有足夠的牙床高度是活動假牙還能順利使用的關鍵。如果活動假牙已經使用五年以上，牙床就會比當初假牙做好時萎縮許多，如果又已經做過了墊底，這時候可能就要考慮重新再製作一付新的活動假牙。然而對於已經嚴重萎縮的牙床，因為假牙完全缺乏足夠的牙脊來吸附活動假牙，這種情況下即使重做活動假牙可能也無法有效使用，患者剩下的選項就只有考慮『植體支持鈕釦式活動假牙』或『舒眠數位 All-on-4 一日重建』。 植體支持鈕釦式活動假牙 活動假牙太鬆，可以用一種如同小鈕扣的裝置把假牙扣在患者牙床上，「活動」假牙就不會那麼「活動」了。牙醫師先用2顆人工植體或4顆「迷你植體」植入在牙床骨上，然後在活動假牙上裝上四顆鈕扣便可以將活動假牙扣在植體上。 迷你植體的傷口小，屬於微創手術，適合恐懼植牙手術的病患及骨質較差的老年人使用，同時價格也比植牙低。利用迷你植體來增加活動假牙的穩定性，進食、說話、發音、大笑就不再有假牙掉落的煩惱；咀嚼時也不易鬆動，並可以改善因長期配戴活動假牙使牙床受力不均而引起的疼痛和牙床萎縮問題，新型的鈕釦式活動假牙可說是缺牙患者的新選擇。 植體支持鈕扣式植牙活動假牙優點： 增加活動假牙的穩定性，不再怕活動假牙掉出來 咀嚼上較傳統活動假牙更有力 牙齦較舒適不易磨破口腔黏膜 可減緩齒槽骨的吸收 舒眠數位 All-on-4 一日重建 鈕釦式活動假牙雖然比傳統活動假牙好用許多，但仍然是一個『活動假牙』。對於已經厭倦活動假牙的患者來說，有沒有可以有如同自己牙齒一般的選擇，但又沒有傳統植牙那樣辛苦恐怖的過程？ 好消息是『有的』！而且只需要睡一覺就可以完成！有這種神奇的事？這就是結合了多種先進數位牙醫科技的『舒眠數位 All-on-4 一日重建』技術。目前全世界已經有數百萬患者受益於這樣的先進快速全口重建技術，恢復近乎於自然牙齒般的功能、美觀與心理感受。讓我們來看看這個神奇的科技是怎麼辦到的吧！ 延伸閱讀： 活動假牙適合誰？ 你還在做不密合的『假』牙嗎？ 傳統植牙太辛苦？台大第一名牙醫師推薦 All On 4 舒眠牙醫 #牙齦萎縮 #假牙 #活動假牙 #牙齒保健 #缺牙 #馬永昌醫師

『補肉手術』（例如角化牙齦移植手術和結締組織移植手術）是近年牙科研究上才發現影響植牙長期成功率很重要的因素之一。 植牙周圍牙肉品質的好壞，包括是否有角化牙齦和牙肉的厚薄，直接或間接影響植牙的許多表現，例如塞東西、牙肉萎縮或牙周病...等。 大眾對於植牙時要做『補骨手術』的認知較普遍，但對於『補肉手術』相對就陌生許多。 許多做人工植牙的患者，聽到醫生建議要補牙肉就會感到很困惑或恐懼。究竟什麼是補牙肉，又為什麼要補牙肉，如果不補會怎樣嗎？ 補肉是什麼？ 牙齦分為有角質化的角化牙齦和無角化牙齦。和一般的口腔黏膜相比，角化牙齦較為堅韌而結實，存在於自然牙齒齒頸部一圈，能夠抵抗食物的摩擦與外傷。而當牙齒喪失過久後，角化牙齦就會萎縮不見，而牙肉也會萎縮變得愈來愈薄。 牙肉的「質」或「量」不足(「質」是指缺乏角化牙齦，「量」是指牙齦結締組織的厚度)時，就需進行軟組織增進術(補肉手術)。 補肉的來源是採用患者本身口內其他位置的牙齦或結締組織做自體移植，所以不需要擔心排斥或感染問題。 補肉手術的方式 補肉手術有許多不同的術式，最常用的兩種補肉方式為：FGG（free gingiva graft）自由牙齦移植、CTG（connective tissue graft）結締組織移植。 FGG（free gingiva graft）自由牙齦移植 又被稱作稱為“切離牙齦移植”，是指從患者自身上顎切取適當大小形狀的半角化上皮結構（Parakeratinized Epithelium），移植到患者自然牙齒周圍牙肉較缺陷的部位，以強化牙齦結構。通常針對缺乏角化牙齦患者施做。 CTG（connective tissue graft）結締組織移植 此手術方式常用於兩個目的：覆蓋暴露的自然齒牙根面與增加牙槽脊體積。主要是切取上顎硬顎區的皮下結締組織，移植至植牙區角化牙齦不足的位置固定於皮下，可有效增加牙齦厚度。通常針對牙齦太薄患者施做。 為什麼要補肉?不補會有什麼影響? 牙肉是抵擋牙周病進犯的保護層，圍繞著植體周圍的牙肉「量」，也就是生理性厚度至少要3mm，如果不足就容易造成植牙後牙肉萎縮；且因為牙肉過薄，細菌很容易可以穿過牙肉到植體，因此得到植牙牙周病（植體周圍炎）的機會也會比較高。 此外，植牙周圍若缺乏「質」好的角化牙齦存在，很容易因為食物常常衝擊植體周圍脆弱的牙肉導致牙周問題，而且易導致牙菌斑堆積於植體周圍。只要稍微清潔不佳，細菌便容易侵入到植體周圍感染牙周炎，最後導致植體感染掉落。 許多植牙醫師缺乏補肉手術方面的訓練或因為患者怕痛不願意做，以至於植牙後未使用幾年便開始出問題，最後導致患者還是需要再一次重新經歷植牙、補骨和補肉的過程。 誰需要補肉呢？ 因爲基因特徵的關係，亞洲人種的口腔都較小，齒槽骨也相對偏小且牙肉多屬於極薄的狀況。 特別是我們的下顎角化牙齦都不多，一但缺牙過久，牙肉和角化牙齦幾乎都會嚴重地萎縮甚至不復存在，所以其實有很高比例的植牙患者都會需要補骨和補牙肉。 延伸閱讀： 拔牙時或植牙療程前為什麼要補骨？ 植牙會搖？馬永昌醫師告訴你植牙失敗的原因！ 最先進植牙流程是什樣？2020年植牙過程分享 "內文為專業醫師經驗談，因各人口腔狀況不同，成效因人而異，若有問題請跟從專業醫師評估指引" Last Updated: 2022-04-22 按下名片加入 FB 追蹤動態態